Ptoza, cunoscută în mod oficial sub numele de blefaroptoză, este o constatare comună caracterizată prin căderea pleoapei superioare în privirea primară. În mod obișnuit, ptoza este doar o realitate a îmbătrânirii, dar unele apariții sunt legate de boli sistemice sau de tulburări genetice. În timp ce cosmesisul poate fi principala preocupare pentru unele persoane cu ptoză, cazurile mai avansate sunt asociate cu perturbarea câmpului vizual, încordarea pleoapelor, modificarea poziției capului în încercarea de a compensa și dureri de cap datorate încordării mușchilor frunții și scalpului.1 Toate acestea pot scădea calitatea vieții pacientului.
În cele ce urmează, vom descrie unele dintre cauzele ptozei, cu accent pe formele dobândite, și vom oferi orientări privind monitorizarea și prelucrarea pacienților.
Ptoza completă ar putea indica prezența unei afecțiuni neurologice emergente. Fotografie: Ptostaza: Michael Trottini, OD. Click pe imagine pentru mărire.
Explicație anatomică
Mecanic, ptoza este legată de o disfuncție a mușchilor responsabili de ridicarea pleoapei. Aceștia sunt levatorul palpebral superior și mușchiul tarsal superior, numit și mușchiul lui Müller. Pierderea tonusului în oricare dintre ei duce la ptoză.2 Cu toate acestea, ridicătorul palpebral superior este principalul retractor al pleoapei superioare și, prin urmare, deficiența funcției sale produce o ptoză mai semnificativă.2 Levantul își are originea în aripa mică a osului sfenoid și devine o expansiune tendinoasă în formă de evantai, aponevroza levatorului, pe măsură ce pătrunde în pleoapă.2 Fibrele aponevrozei pătrund în septul orbital și se extind în pleoapa superioară, se desfășoară în evantai pe toată lungimea sa și se inserează pe fața anterioară a plăcii tarsale. Levantul își primește inervația de la diviziunea superioară a nervului cranian III (CN III).3
Mușchiul Müller își are originea în fața inferioară a levatorului, chiar posterior de fornix, și se inseră pe marginea superioară a plăcii tarsale.4
Acest mușchi este inervat de fibre simpatice; denervarea mușchiului Müller va cauza doar o ușoară ptoză de 1mm până la 2mm.3-5
Evaluarea pacientului
Când o persoană se prezintă cu plângeri de ptoză, primul pas este obținerea unui istoric clinic complet. Aceasta ar trebui să includă o revizuire atentă a antecedentelor medicale sistemice și oculare anterioare, orice modificări ale stării de sănătate și utilizarea medicamentelor.
Ptoza dobândită la un ochi și o restricție de motilitate la celălalt ar trebui să fie considerată miastenia gravis până la proba contrarie. Foto: Paul Ajamian, OD.
Ptoza dobândită la un ochi și o restricție de motilitate la celălalt ar trebui să fie considerată miastenia gravis până la proba contrarie. Foto: Paul Ajamian, OD. Faceți clic pe imagine pentru a o mări.
Ptoza poate fi congenitală sau dobândită, monoculară sau binoculară și progresivă sau neprogresivă. Aceste caracteristici trebuie notate în anamneza cazului, împreună cu o anchetă privind orice simptome neurologice și oftalmologice asociate, inclusiv vedere încețoșată, diplopie, durere, pierderea câmpului periferic, dureri de cap sau slăbiciune musculară generalizată. Întrebați despre orice traumatisme sau intervenții chirurgicale oculare anterioare, împreună cu un istoric al injecțiilor anterioare cu toxină botulinică sau al utilizării steroizilor oftalmici.6,7
Înțelegerea evoluției în ceea ce privește durata ptozei și dacă aceasta progresează, se rezolvă sau rămâne neschimbată de la debut este importantă, împreună cu orice indicație de variabilitate diurnă. Un debut acut cu câteva ore sau zile înainte de examinare ridică îngrijorarea pentru o etiologie patologică gravă.
Revizuirea fotografiilor vechi poate ajuta întotdeauna la confirmarea oricărei modificări dacă pacientul este un istoric slab.8
Examinarea clinică
Evaluarea pacienților cu ptoză încorporează multe dintre componentele standard ale unui examen oftalmologic complet. Acuitatea vizuală și evaluarea vederii binoculare pot ajuta la indicarea unei posibile boli sistemice cauzatoare, precum și la evaluarea ambliopiei sau a dezalinierii. În cazul în care pacienții ar urma să fie supuși unei corecții chirurgicale a ptozei, ambliopia sau foriile ar putea indica potențiale probleme de fuziune. Testarea pupilei și a motilității extraoculare împreună cu observarea externă pentru asimetria globului sunt esențiale pentru a evalua alte patologii conexe discutate ulterior. Observarea poziției capului pacientului și testarea câmpului vizual poate ajuta la determinarea impactului și severității ptozei.
Măsurătorile cantitative ale poziției pleoapelor ajută la evaluarea funcției mușchilor retractori, la identificarea anomaliilor anatomice și pot fi, de asemenea, utile pentru a monitoriza progresia sau ameliorarea ptozei în timp.
În primul rând, aceste măsurători, numite distanța reflexă a marginilor (MRD) 1, 2 și 3, sunt efectuate cu ajutorul unei lanterne îndreptate spre ochii pacientului în timp ce se află în privirea primară. Pentru MRD1, se înregistrează distanța în milimetri dintre porțiunea centrală a marginii pleoapei superioare și reflexul pupilar pentru ambii ochi.9-11 O MRD1 normală este de 4 mm până la 5 mm.5. Diferența de MRD1 dintre ochiul normal și cel ptotic reprezintă valoarea ptozei. Dacă ptoza este suficient de semnificativă pentru ca reflexul pupilar să nu poată fi vizualizat, atunci distanța în milimetri pe care pleoapa trebuie să fie ridicată până când reflexul pupilar poate fi văzut este înregistrată ca MRD1 în numere negative.9
MRD2 diferă prin faptul că se măsoară în privirea primară, de la reflexul luminii corneene până la porțiunea centrală a pleoapei inferioare.12 MRD3 determină cât de mult levator trebuie rezecat la pacienții cu ptoză congenitală, care au un strabism vertical asociat cu ptoza și la care chirurgia strabismului nu este indicată.12
Funcția levatorului poate fi măsurată prin determinarea mișcării totale în milimetri a pleoapei superioare de la privirea de jos la cea de sus. Această măsurătoare este importantă pentru chirurg atunci când determină cea mai potrivită procedură corectivă. Funcția normală a ridicătorului este de obicei mai mare de 15 mm, în timp ce 12 mm până la 14 mm este considerată bună, 5 mm până la 11 mm este considerată corectă și orice valoare mai mică de 4 mm este slabă.5
Crinul pleoapei superioare reprezintă joncțiunea aponevrozei ridicătorului cu mușchiul orbicularis suprapus. Suprafața de la marginea pleoapei superioare în jos până la pliul palpebral măsoară în mod normal aproximativ 8mm la bărbați și 9mm până la 10mm la femei, deși poate varia în funcție de rasă.10 La pacienții cu ptoză congenitală și miogenă, pliul pleoapei superioare este adesea absent sau subtil. În timp ce la pacienții cu ptoză aponevrotică, pliul pleoapei superioare este poziționat mult mai sus.11
Fisura palpebrală este pur și simplu cea mai mare distanță dintre marginile pleoapei superioare și inferioare în privirea primară și oferă o comparație generală a ptozei relative. Valorile medii sunt cuprinse între 8mm și 11mm.10
Clasificarea ptozei dobândite
După efectuarea unui examen, următorul pas este clasificarea prezentării pacientului dumneavoastră. Pe baza etiologiei, ptoza poate fi clasificată ca fiind aponevrotică, miogenă, neurogenă, mecanică sau traumatică. Cu toate acestea, ei pot avea, de asemenea, ceva numit pseudoptoză, care descrie o pleoapă care pare ptotică din cauza unor modificări structurale care afectează indirect poziția pleoapei.
Ptoza aponevrotică este cea mai frecventă ptoză dobândită. Întâlnită de obicei la persoanele în vârstă, se poate prezenta la orice vârstă ca urmare a unui traumatism, a frecării frecvente a ochilor sau a utilizării prelungite a lentilelor de contact, purtătorii de lentile dure având un risc mai mare.6 Funcția levigatorului este în general bună la acești pacienți, dar aponevroza levigatorului este întinsă sau subțiată din cauza stresului repetitiv și a efectelor gravitației și ale îmbătrânirii.6 Pacienții mai tineri care prezintă această formă de ptoză dobândită pot prezenta un pliu palpebral mai înalt din cauza dezinserției levatorului.13 Acești pacienți răspund în general bine la corecția chirurgicală.
Ptoza mecanică poate fi cauzată de orice anomalie care îngreunează sau alterează structura pleoapei, inclusiv blefarochalasis, celulită, hordeolum, prolaps de grăsime orbitală și tumori palpebrale sau orbitale. Cicatrizarea în urma unei inflamații, a unei intervenții chirurgicale, a sindromului Stevens-Johnson sau a pemfigoidului ocular poate duce, de asemenea, la ptoză mecanică.6 Efectuați întotdeauna imagistică orbitală la pacienții cu o masă subiacentă sau o leziune infiltrativă. Abordarea factorilor cauzali este strategia inițială de management la acești pacienți.
Ptoza traumatică se poate dezvolta ca urmare a oricărui traumatism al orbitei. Cauzele pot include dezinserția mușchiului ridicător sau leziuni ale tendonului ridicător cu formarea de cicatrice. Alternativ, leziunile CN III pot suferi, de asemenea, leziuni care duc la ptoză.6,14 În cazurile severe care duc la leziuni semnificative ale levatorului, pacienții pot necesita intervenții chirurgicale multiple, cu o probabilitate scăzută de a restabili simetria naturală a pleoapei.6,14 Pacienții care prezintă un risc crescut de afectare a CN III sunt cei cu traumatisme craniene, tromboză posttraumatică a sinusului cavernos, fracturi ale apexului orbital și compresia nervului de către corpuri străine.14 Pacienții cu leziuni ale CN III se vor rezolva în mod obișnuit de la sine cu timpul și ar trebui să fie observați pentru recuperare spontană pe o perioadă de trei până la șase luni înainte de a lua în considerare intervenția chirurgicală.6,14
Pseudoptoza poate rezulta din numeroase afecțiuni, inclusiv blefarospasm, dermatochalasis cu glugă, ptoză a sprâncenelor, microftalmie, enoftalmie și phthisis bulbi.8 Retragerea pleoapei în ochiul contralateral, ca în boala tiroidiană a ochiului, poate provoca, de asemenea, un aspect relativ ptotic față de ochiul neafectat.8
La prima vizită a acestei paciente, ea avea ptoză cu restricție la privirea în sus, în jos și la adducție. În cele din urmă, ea a fost diagnosticată cu o paralizie completă a celui de-al 3-lea nerv stâng, care a păstrat pupila, secundară herpesului zoster. S-a rezolvat în aproximativ două săptămâni cu ajutorul unui antiviral. Fotografii: Michael Trottini, OD. Faceți clic pe imagine pentru a o mări.
La urmărire, ptoza și motilitatea ei s-au îmbunătățit semnificativ în două săptămâni. Fotografii: Michael Trottini, OD.
La urmărire, ptoza și motilitatea ei s-au îmbunătățit semnificativ în două săptămâni. Fotografii: Michael Trottini, OD. Click pe imagine pentru mărire.
Ptoza neurogenă
Această inervație scăzută a mușchilor pleoapei superioare poate proveni de la o serie de etiologii potențiale, dintre care unele pot fi amenințătoare de viață. Identificarea și gestionarea promptă a acestor afecțiuni sunt critice.
Paralizia celui de-al treilea nerv este cea mai frecventă cauză a ptozei neurogene.1 Acest nerv inervează mușchii drepți superior, inferior și medial, oblicul inferior, levatorul și mușchiul sfincterului pupilar.15 Când ptoza este însoțită de simptome de diplopie sau midriază pupilară, trebuie luată în considerare o paralizie a celui de-al treilea nerv.
Paraliziile celui de-al treilea nerv fac ca ochiul să adopte o poziție „în jos și în afară” cu o slăbiciune semnificativă a ridicării, depresiunii și adducției la testele de motilitate.16 Gradul de severitate al unei paralizii a celui de-al treilea nerv poate varia foarte mult în funcție de cauza și de localizarea anatomică a leziunii.15
Ptoza asociată cu o paralizie a celui de-al treilea nerv poate fi parțială sau completă. Pacienții care prezintă o paralizie incompletă a celui de-al treilea nerv, în care există doar o pareză parțială a mușchilor extraoculari sau doar o ptoză parțială, trebuie evaluați foarte atent pentru progresia către o paralizie completă cu midriază pupilară. Implicarea pupilară asociată cu o paralizie a celui de-al treilea nerv este îngrijorătoare pentru o leziune compresivă, cum ar fi un anevrism sau un neoplasm.
La pacienții cu vârsta peste 50 de ani, cea mai frecventă etiologie a paraliziei nervului al treilea este ischemia microvasculară în prezența factorilor de risc cardiovascular, urmată de anevrism, neoplasm, traumatisme și diverse etiologii inflamatorii și infecțioase16. Pacienții cu paralizie a nervului al treilea și afectare pupilară trebuie trimiși de urgență la neuroimagistică a capului pentru a exclude anevrismul care amenință viața, în special anevrismul arterei comunicante posterioare.15,16
Sindromul Horner se caracterizează prin ptoză unilaterală, mioză pupilară și anhidroză facială secundară întreruperii inervației simpatice la nivelul ochiului. Ptoza asociată cu sindromul Horner este ușoară, de obicei de numai 1 mm până la 2 mm, și se datorează lipsei de inervație a mușchiului Müeller din pleoapa superioară. Ptoza în sindromul Horner poate fi variabilă și poate fi chiar absentă în până la 12% din cazuri. Mioza apare din cauza pierderii tonusului simpatic al mușchiului dilatator pupilar. Anisocoria rezultată este mai pronunțată în întuneric și un decalaj de dilatare este adesea evident în primele cinci secunde de expunere la întuneric.17
Sindromul Horner poate fi rezultatul unei leziuni oriunde de-a lungul căii oculo-simpatice cu trei neuroni. Confirmarea se poate face prin testare farmacologică cu apraclonidină 0,5% sau, mai rar, cu cocaină.17,18 Un test pozitiv cu apraclonidină va duce la dilatarea pupilei miotice datorită hipersensibilității mușchiului dilatator al irisului, precum și la normalizarea poziției pleoapelor.1,17
Hidroxiamfetamina poate fi utilizată pentru a determina dacă o leziune este pre sau postganglionară; cu toate acestea, acest lucru este rar utilizat în practica modernă, deoarece neuroimagistica va fi de obicei comandată indiferent de aceasta.17,18
Testarea miasteniei gravis
Două teste care pot fi efectuate cu ușurință în sala de examinare pentru a evalua miastenia gravis sunt testele de repaus și de gheață. Pentru testul de repaus, pacienților cu ptoză li se spune să își țină ochii ușor închiși timp de două minute. Aproximativ 50% dintre pacienții cu miastenia gravis vor prezenta o îmbunătățire a ptozei de 2 mm sau mai mult cu testul de repaus.1 Cercetătorii cred că acest lucru se întâmplă deoarece cantitatea de ACh din interiorul sinapsei se acumulează, îmbunătățind răspunsul muscular.
Testul cu gheață se efectuează prin plasarea de gheață pe pleoapa ptotică timp de două minute și apoi reevaluarea ptozei. Ca și testul de repaus, o ameliorare de 2 mm sau mai mult reprezintă un rezultat pozitiv al testului.1,2 Ptoza secundară altor cauze nu se va ameliora nici cu testul de repaus, nici cu testul cu gheață.1
Testarea de laborator pentru anticorpii AChR trebuie, de asemenea, efectuată în cazurile suspecte de miastenie. Rețineți că între 30% și 65% dintre pacienții cu miastenia gravis pur oculară vor fi seronegativi.3,4 Studiile arată că nivelul anticorpilor AChR nu se corelează cu severitatea bolii și nici nu ajută la prezicerea celor care vor dezvolta boala generalizată.3,5
Testul Tensilon a fost mult timp considerat testul principal de diagnostic pentru miastenia gravis, deși astăzi este folosit mai puțin frecvent decât în trecut din cauza riscului de complicații cardiace, sincopă și criză colinergică. De asemenea, are o incidență ridicată de falsuri negative și falsuri pozitive.1
1. Kubis K, Danesh-Meyer H, Savino P, Sergott R. Testul cu gheață versus testul de repaus în miastenia gravis. Ophthalmol. 2000;107(11):1995-8.
2. Ellis F, Hoyt C, Ellis F, et al. Răspunsurile mușchilor extraoculari la răcirea orbitală (testul de gheață) pentru diagnosticarea miasteniei gravis oculare. J AAPOS Off Publ Am Assoc Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2000;4(5):271-81.
3. Monsul N, Patwa H, Knorr A, et al. The effect of prednisone on the progression from ocular to generalized myasthenia gravis. J Neurol Sci. 2004;217(2):131-3.
4. Porter N, Salter B. Miastenia gravis oculară. Curr Treat Options Neurol. 2005;7(1):79-88.
5. Kupersmith MJ. Miastenia gravis oculară: succese și eșecuri de tratament la pacienții cu urmărire pe termen lung. J Neurol. 2009;256(8):1314-20.
Imagistica emergentă pentru adulți nu este necesară decât în cazul în care sindromul Horner se prezintă acut cu durere. Studii recente susțin că la pacienții cu sindrom Horner izolat nou-înființat și fără semne sau simptome localizante, imagistica ar trebui să se concentreze asupra întregii căi oculo-simpatice folosind RMN și angiografia, deoarece etiologiile potențiale sunt atât de numeroase. O leziune cauzală este identificată de obicei în 20% din cazuri, cea mai frecventă fiind disecția arterei carotide, care poate apărea spontan sau secundar unui traumatism.
Alte etiologii grave care trebuie excluse sunt malignitatea, leziunile vasculare ale trunchiului cerebral și tromboza sinusului cavernos.1,17,18 În cazurile de sindrom Horner de lungă durată, considerate de obicei de doi ani sau mai mult, imagistica poate să nu fie justificată decât dacă apar noi simptome.17
Miastenia gravis este o afecțiune rară caracterizată printr-un atac imun mediat de anticorpi asupra receptorului nicotinic al acetilcolinei (AChR).19 La până la 65% dintre pacienți, semnele și simptomele inițiale ale miasteniei gravis includ ptoză, slăbiciune a mușchilor extraoculari, slăbiciune a orbicularis oculi sau dezaliniere oculară.20 Toate simptomele se pot prezenta unilateral sau bilateral și tind să fie recurente și variabile, cu înrăutățire progresivă odată cu oboseala. De obicei, mai mult de 90% dintre pacienți vor prezenta unele sau toate aceste simptome într-o anumită măsură în cursul bolii.21,22 Miastenia gravis pur oculară apare la aproximativ 50%.21 Aproximativ jumătate vor evolua spre boală generalizată în decurs de doi ani.23-25
Toți pacienții cu miastenie confirmată sau chiar suspectată trebuie să fie supuși și unei tomografii computerizate pentru a evalua hiperplazia timică sau timomul.21 Timomul apare la aproximativ 10% până la 15% dintre pacienții cu miastenie și necesită rezecție chirurgicală.26
Ptoza miogenă
Ceastă ptoză congenitală cea mai frecventă poate fi dobândită sau congenitală și se datorează unei disgenesii a mușchiului ridicător cu țesut fibroadipos care se găsește în locul fibrelor musculare scheletice.6 Ptoza miogenă dobândită descrie o formă rară de ptoză progresivă tipic bilaterală, cauzată de disfuncții musculare sistemice.6,27,28 Aceasta poate include distrofia musculară, miastenia gravis (discutată anterior), distrofia oculofaringiană și oftalmoplegia externă progresivă cronică (CPEO).6 Mai rar, a fost raportată ptoza miogenă indusă de steroizi și asociată cu HAART.27,28
Distrofia miotonică este cea mai frecventă formă de distrofie musculară cu debut la adult. Constatările oculare includ ptoză simetrică, blefarospasm, oftalmoplegie și cataractă în formă de pom de Crăciun. Miotonia (relaxarea întârziată a mușchilor scheletici după contracție) este adesea simptomul inițial; astfel, persoanele afectate pot fi diagnosticate înainte de apariția simptomelor oculare. Pacienții afectați pot prezenta, de asemenea, alopecie frontală cu debut precoce, atrofierea mușchilor temporali și maseteri și slăbiciune a membrelor distale exacerbată de frig, excitație sau oboseală.29,30 Bolile respiratorii și miopatia cardiacă sunt cele mai frecvente cauze de deces.30
Ptoza miogenă poate fi corectată cu ajutorul unei cârje pentru pleoape sau a unei intervenții chirurgicale; cu toate acestea, fiți prudenți atunci când recomandați oricare dintre acestea, deoarece acești pacienți au un risc mai mare de boală oculară uscată postoperatorie și de keratopatie de expunere din cauza fenomenului Bell slab și a clipitului incomplet.31,32
Când un pacient se prezintă cu ptoză, o anamneză și un examen clinic amănunțit sunt esențiale pentru a determina când este necesar un bilanț suplimentar sau o trimitere, deoarece ptoza poate fi simptomul inițial de prezentare a unui număr de afecțiuni medicale potențial fatale.
Ca o perlă clinică generală, de fiecare dată când ptoza, anomalia pupilară, disfuncția motilității extraoculare, asimetria globului sau distopia sunt detectate la examenul clinic, se justifică o evaluare amănunțită a fiecăreia dintre ele, deoarece pot oferi indicii despre o boală concomitentă.8,33 În funcție de etiologie, unele cazuri de ptoză se vor rezolva spontan, altele vor necesita gestionarea bolii sistemice, iar unele vor necesita intervenție chirurgicală. Ca în cazul oricărei proceduri, pot apărea complicații postchirurgicale, inclusiv, dar fără a se limita la subcorecție, supracorecție care duce la lagoftalmie și ochi uscat, anomalii ale pliului pleoapei și distorsiuni ale marginii palpebrale.
Optometriștii trebuie să fie conștienți de potențialele etiologii și să aibă capacitatea de a discerne când prezentarea ptozei este o situație de urgență care necesită teste de diagnosticare, tratament și trimitere rapidă.
Dr. Reinhard și Spampinato sunt optometriști la Cincinnati Veteran’s Administration Medical Center și membri adjuncți ai facultății la Ohio State University College of Optometry.
1. Díaz-Manera J, Luna S, Roig C. Ptoza oculară: diagnostic diferențial și tratament. Curr Opin Neurol. 2018;31(5):618-627.
2. Oyster CW. Ochiul uman: structură și funcție. Sunderland, MA: Sinauer Associates; 2006.
3. Remington, L.A. Clinical Anatomy of the Visual System (Ediția a doua). Butterworth-Heinemann; 2005.
4. Ezra DG, Beaconsfield M, Collin R. Surgical anatomy of the upper eyelid: old controversies, new concepts. Expert Rev Ophthalmol. 2009;4(1):47-57.
5. Pauly M, Sruthi R. (2019). Ptosis: Evaluare și management. Kerala J Ophthalmol. 2019;31(1);11-16.
6. Finsterer J. Ptoza: cauze, prezentare și management. Aesthetic Plast Surg. 2003;27(3):193-204.
7. Iliff JW, Pacheco EM. Duane’s Clinical Ophthalmology. (Tasman W, Jaeger E, ed.). Lippincott Williams and Wilkins; 2001.
8. Latting MW, Huggins AB, Marx DP, Giacometti JN. Evaluarea clinică a blefaroptozei: distingerea ptozei legate de vârstă de condițiile de mascaradă. Semin Plast Surg. 2017;31(1):5-16.
9. Putterman AM. Distanța reflexă de marjă (MRD) 1, 2 și 3: Ophthal Plast Reconstr Surg. 2012;28(4):308-11.
10. Yadegari S. Abordarea unui pacient cu blefaroptoză. Neurol Sci. 2016;37(10):1589-96.
11. Lim J, Hou J, Hou J, Singa R, et al. Incidența relativă a subtipurilor de blefaroptoză într-un cabinet de oculoplastică la un centru de îngrijire terțiară. Orbit. 2013;32(4):231-4.
12. Burkat C, Oh D, Oh D, Yen M. Margine la distanța reflexă 1,2,3. Eyewiki. eyewiki.aao.org/Margin_to_reflex_distance_1,2,3. 16 septembrie 2019. Accesat la 13 martie 2020.
13. Savar A, Blaydon S, Nakra T, Shore J. Chirurgia ptozei: În: O.S: Tasman W, Jaeger E eds. Duane’s Ophthalmology. Pennsylvania: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
14. Jacobs SM, Tyring AJ, Amadi AJ. Ptoza traumatică: evaluarea etiologiei, managementul și prognosticul. J Ophthalmic Vis Res. 2018;13(4):447-52.
15. Bhatti MT, Eisenschenk S, Eisenschenk S, Roper SN, Guy JR. Pareza divizionară superioară a celui de-al treilea nerv cranian superior: observații clinice și anatomice ale 2 cazuri unice. Arch Neurol. 2006;63(5):771-6.
16. Kung N, Stavern GPV. Paralizii izolate ale nervului motor ocular. Semin Neurol. 2015;35(05):539-48.
17. Martin TJ. Sindromul Horner: o revizuire clinică. ACS Chem Neurosci. 2018;9(2):177-186.
18. Beebe J, Kardon R, Thurtell M. Randamentul imagisticii de diagnosticare la pacienții cu sindrom Horner izolat. Neurol Clin. 2017;35(1):145-51.
19. McGrogan A, Sneddon S, Vries CS de. Incidența miasteniei gravis: o revizuire sistematică a literaturii. Neuroepidemiologie. 2010;34(3):171-83.
20. Kupersmith MJ. Miastenia gravis oculară: succese și eșecuri de tratament la pacienții cu urmărire pe termen lung. J Neurol. 2009;256(8):1314-20.
21. Gilbert ME, Savino PJ. Miastenia gravis oculară. Int Ophthalmol Clin. 2007;47(4):93-103.
22. Antonio-Santos AA, Eggenberger ER. Opțiuni de tratament medical pentru miastenia gravis oculară. Curr Opin Ophthalmol. 2008;19(6):468-478.
23. Porter NC, Salter BC. Ocular myasthenia gravis. Curr Treat Options Neurol. 2005;7(1):79-88.
24. Gilbert M, De Sousa E, Savino P. Tratamentul miasteniei gravis oculare: argumentele împotriva terapiei cu prednison și timectomiei. Arch Neurol. Dec 2007 (64):1790-2.
25. Kumar V, Kaminski HJ. Tratamentul miasteniei gravis. Curr Neurol Neurosci Rep. 2011;11(1):89-96.
26. Silvestri N, Wolfe G. Myasthenia Gravis. Semin Neurol. 2012;32(03):215-226.
27. Song A, Carter K, Nerad J, et al. Ptoza indusă de steroizi: studii de caz și analiză histopatologică. Eye. 2008;22(4):491-5.
28. Silkis R, Lee H, Gills Ray V. Ptoza asociată terapiei antiretrovirale înalt active la pacienții cu virusul imunodeficienței umane. Arch Ophthalmol. 2009;127(3):345-6.
27. Kubis KC, Danesh-Meyer HV, Savino PJ, Sergott RC. Testul de gheață versus testul de repaus în miastenia gravis. Ophthalmol. 2000;107(11):1995-8.
28. Ellis F, Hoyt C, Ellis F, et al. Extraocular muscle responses to orbital cooling (ice test) for ocular myasthenia gravis diagnosis. J AAPOS. 2000;4(5):271-81.
29. Nguyen C, Campbell C. Distrofia miotonică de tip 1. CMAJ Can Med Assoc J. 2016;188(14):1033.
30. Thornton CA. Distrofia miotonică. Neurol Clin. 2014;32(3):705-19.
31. de Castro FAA, Cruz AAV, Sobreira CF da R. Brow Motility in Mitochondrial Myopathy: Ophthal Plast Reconstr Surg. 2010;26(6):416-9.
32. Daut P, Steinemann T, Westfall C. Keratopatia cronică de expunere care complică corecția chirurgicală a ptozei la pacienții cu oftalmoplegie externă progresivă cronică. Am J Ophthalmol. 2000;130(4):519-21.
33. Murchison AP, Bilyk JR, Savino PJ. Ptoza în bolile neurologice. În: Black E, Nesi F, Calvano C, et al, eds. Smith and Nesi’s Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery. New York, NY: Springer; 2012:361-92.
.