Ptóza, formálně známá jako blefaroptóza, je častý nález charakterizovaný poklesem horního víčka při primárním pohledu. Běžně je ptóza pouze realitou stárnutí, ale některé výskyty souvisejí se systémovými onemocněními nebo genetickými poruchami. Zatímco u některých jedinců s ptózou může být hlavním problémem kosmetika, pokročilejší případy jsou spojeny s narušením zorného pole, přetížením víček, změnou polohy hlavy ve snaze o kompenzaci a bolestmi hlavy v důsledku přetížení svalů čela a hlavy.1 To vše může snížit kvalitu života pacienta.
Na tomto místě popíšeme některé příčiny ptózy s důrazem na získané formy a nabídneme pokyny pro sledování a práci s pacienty.
Úplná ptóza by mohla indikovat přítomnost emergentního neurologického stavu. Foto: MUDr: Michael Trottini, OD. Kliknutím na obrázek jej zvětšíte.
Anatomické vysvětlení
Mechanicky je ptóza spojena s dysfunkcí svalů odpovědných za elevaci víček. Jedná se o horní palpebrální levátor a horní tarzální sval, nazývaný také Müllerův sval. Ztráta tonusu kteréhokoli z nich má za následek ptózu.2 Horní palpebrální levátor je však hlavním retraktorem horního víčka, a proto nedostatek jeho funkce způsobuje výraznější ptózu.2 Levátor vychází z menšího křídla sfenoidální kosti a při vstupu do víčka přechází ve vějířovité šlachové rozšíření, levátorovou aponeurózu.2 Vlákna aponeurózy pronikají orbitální přepážkou a pokračují do horního víčka, vějířovitě se rozprostírají po celé jeho délce a nasedají na přední stranu tarzální ploténky. Levátor dostává inervaci z horní části kraniálního nervu III (CN III).3
Müllerův sval vychází z dolního aspektu levátoru, těsně za fornixem, a vkládá se na horní okraj tarzální ploténky.4
Tento sval je inervován sympatickými vlákny; denervace Müllerova svalu způsobí pouze mírnou ptózu o velikosti 1 až 2 mm.3-5
Vyhodnocení pacienta
Pokud se dostaví jedinec se stížnostmi na ptózu, prvním krokem je získání důkladné klinické anamnézy. Ta by měla zahrnovat pečlivý přehled dosavadní systémové a oční anamnézy, případné změny zdravotního stavu a užívání léků.
Získaná ptóza v jednom oku a omezení hybnosti v druhém oku by měly být považovány za myastenii gravis, dokud se neprokáže opak. Foto: Paul Ajamian, OD. Kliknutím na obrázek jej zvětšíte.
Ptóza může být vrozená nebo získaná, monokulární nebo binokulární a progresivní nebo neprogresivní. Tyto charakteristiky by měly být zaznamenány v anamnéze spolu s dotazem na všechny přidružené neurologické a oftalmologické příznaky, včetně rozmazaného vidění, diplopie, bolesti, výpadku periferního pole, bolesti hlavy nebo generalizované svalové slabosti. Ptejte se na případné úrazy nebo prodělané oční operace spolu s anamnézou prodělaných injekcí botulotoxinu nebo užívání očních steroidů.6,7
Důležité je porozumět průběhu ptózy s ohledem na dobu jejího trvání a na to, zda progreduje, ustupuje nebo se od počátku nemění, a také na případné údaje o její denní variabilitě. Akutní nástup v řádu hodin nebo dnů před vyšetřením vyvolává obavy ze závažné patologické etiologie.
Přezkoumání starých fotografií může vždy pomoci potvrdit jakoukoli změnu, pokud je pacient špatný historik.8
Klinické vyšetření
Vyšetření pacientů s ptózou zahrnuje mnoho standardních součástí komplexního očního vyšetření. Posouzení zrakové ostrosti a binokulárního vidění může pomoci při indikaci možného příčinného systémového onemocnění, stejně jako při posouzení amblyopie nebo chybného nastavení. Pokud by pacienti podstoupili chirurgickou korekci ptózy, mohla by amblyopie nebo fórie naznačovat možné problémy s fúzí. Vyšetření zornice a extraokulární motility spolu se zevním pozorováním asymetrie koule jsou rozhodující pro posouzení dalších souvisejících patologií, o kterých bude pojednáno později. Pozorování polohy hlavy pacienta a testování zorného pole může pomoci určit dopad a závažnost ptózy.
Kvantitativní měření polohy víček pomáhá při hodnocení funkce retrakčních svalů, identifikaci anatomických abnormalit a může být také užitečné při sledování progrese nebo zlepšení ptózy v čase.
Primárně se tato měření, nazývaná margin reflex distance (MRD) 1, 2 a 3, provádějí pomocí tužkového světla namířeného na oči pacienta v primárním pohledu. U MRD1 se zaznamenává vzdálenost v milimetrech mezi centrální částí okraje horního víčka a zornicovým reflexem pro obě oči.9-11 Normální MRD1 je 4 mm až 5 mm.5 Rozdíl v MRD1 mezi normálním a ptotickým okem představuje velikost ptózy. Pokud je ptóza natolik výrazná, že zornicový reflex nelze zobrazit, pak se jako MRD1 v záporných číslech zaznamenává vzdálenost v milimetrech, kterou je třeba zvednout víčko, aby bylo možné zornicový reflex vidět.9
MRD2 se liší tím, že se měří v primárním pohledu, od rohovkového světelného reflexu po centrální část dolního víčka.12 MRD3 určuje, kolik levátoru je třeba resekovat u pacientů s vrozenou ptózou, kteří mají vertikální strabismus spojený s ptózou a u nichž není indikována operace strabismu.12
Funkci levátoru lze měřit stanovením celkového pohybu horního víčka v milimetrech od pohledu dolů k pohledu nahoru. Toto měření je pro chirurga důležité při určování nejvhodnějšího korekčního postupu. Normální funkce levátorů je obvykle větší než 15 mm, zatímco 12 až 14 mm se považuje za dobrou, 5 až 11 mm za dobrou a cokoli pod 4 mm za špatnou.5
Záhyb horního víčka představuje spojení aponeurózy levátorů s překrývajícím svalem orbicularis. Oblast od okraje horního víčka v downgaze po záhyb víčka obvykle měří přibližně 8 mm u mužů a 9 mm až 10 mm u žen, i když se může lišit podle rasy.10 U pacientů s vrozenou a myogenní ptózou záhyb horního víčka často chybí nebo je nevýrazný. Zatímco u pacientů s aponeurotickou ptózou je záhyb horního víčka umístěn mnohem výše.11
Palpebrální štěrbina je jednoduše nejširší vzdálenost mezi okraji horního a dolního víčka při primárním pohledu a poskytuje celkové srovnání relativní ptózy. Průměrné hodnoty se pohybují mezi 8 mm a 11 mm.10
Klasifikace získané ptózy
Po provedení vyšetření je dalším krokem klasifikace prezentace vašeho pacienta. Na základě etiologie lze ptózu klasifikovat jako aponeurotickou, myogenní, neurogenní, mechanickou nebo traumatickou. Může se však také jednat o tzv. pseudoptózu, která popisuje víčko, které se jeví jako ptotické v důsledku strukturálních změn, které nepřímo ovlivňují polohu víčka.
Aponeurotická ptóza je nejčastější získaná ptóza. Typicky se vyskytuje u starších osob, ale může se objevit v jakémkoli věku jako důsledek úrazu, častého tření očí nebo dlouhodobého používání kontaktních čoček, přičemž nositelé tvrdých čoček jsou ohroženi více.6 Funkce levátorů je u těchto pacientů obecně dobrá, ale levátorová aponeuróza je natažená nebo ztenčená v důsledku opakovaného stresu a vlivu gravitace a stárnutí.6 U mladších pacientů, kteří vykazují tuto formu získané ptózy, se může objevit vyšší záhyb víčka v důsledku dislokace levátorů.13 Tito pacienti obvykle dobře reagují na chirurgickou korekci.
Mechanická ptóza může být způsobena jakoukoli abnormalitou, která zatěžuje nebo mění strukturu víčka, včetně blefarochalázy, celulitidy, hordeolu, prolapsu orbitálního tuku a nádorů víčka nebo orbity. K mechanické ptóze mohou vést také jizvy po zánětu, operaci, Stevens-Johnsonově syndromu nebo očním pemfigoidu.6 U pacientů se základním útvarem nebo infiltrativní lézí vždy provádějte zobrazovací vyšetření očnice. Řešení příčinných faktorů je u těchto pacientů počáteční strategií léčby.
Traumatická ptóza může vzniknout v důsledku jakéhokoli úrazu očnice. Mezi příčiny může patřit disinserce levátorového svalu nebo poškození levátorové šlachy s tvorbou jizvy. Alternativně může dojít také k poškození CN III, které vede ke vzniku ptózy.6,14 V závažných případech, které vedou k významnému poškození levátoru, mohou pacienti vyžadovat několik operací s malou pravděpodobností obnovení přirozené symetrie víček.6,14 Mezi pacienty se zvýšeným rizikem postižení CN III patří pacienti s úrazy hlavy, poúrazovou trombózou kavernózního sinu, zlomeninami hrotu očnice a útlakem nervu cizím tělesem.14 Pacienti s poškozením CN III obvykle časem sami odezní a před zvažováním chirurgického zákroku by měli být po dobu tří až šesti měsíců sledováni, zda se spontánně zotavují.6,14
Pseudoptóza může být důsledkem mnoha stavů, včetně blefarospasmu, dermatochalázy s kapucí, ptózy obočí, mikroftalmu, enoftalmu a phthisis bulbi.8 Retrakce víčka kontralaterálního oka, jako při onemocnění štítné žlázy, může také způsobit relativní ptotický vzhled nepostiženého oka.8
Při první návštěvě měla tato pacientka ptózu s omezením pohledu nahoru, dolů a addukce. Nakonec jí byla diagnostikována kompletní, zornici šetřící obrna levého 3. nervu sekundárně způsobená herpes zoster. Její stav se přibližně za dva týdny vyřešil použitím antivirotika. Fotografie: Michael Trottini, OD. Kliknutím na obrázek jej zvětšíte.
Při následné kontrole se její ptóza a motorika během dvou týdnů výrazně zlepšily. Fotografie: MUDr: Michael Trottini, OD. Klikněte na obrázek pro zvětšení.
Neurogenní ptóza
Tato snížená inervace svalů horního víčka může mít řadu možných etiologií, z nichž některé mohou být život ohrožující. Rychlá identifikace a léčba těchto stavů jsou velmi důležité.
Paréza třetího nervu je nejčastější příčinou neurogenní ptózy.1 Tento nerv inervuje horní, dolní a mediální přímý sval, dolní šikmý sval, levátor a zornicový svěrač.15 Pokud je ptóza doprovázena příznaky diplopie nebo zornicové mydriázy, je třeba uvažovat o paréze třetího nervu.
Paréza třetího nervu způsobuje, že oko zaujímá polohu „dolů a ven“ s výraznou slabostí elevace, deprese a addukce při vyšetření motility.16 Stupeň závažnosti obrny třetího nervu se může velmi lišit v závislosti na příčině a anatomické lokalizaci léze.15
Ptóza spojená s obrnou třetího nervu může být částečná nebo úplná. Pacienti s neúplnou obrnou třetího nervu, u nichž je přítomna pouze částečná paréza extraokulárních svalů nebo pouze částečná ptóza, by měli být velmi pečlivě vyšetřeni z hlediska progrese do úplné obrny se zornicovou mydriázou. Postižení zornic spojené s obrnou třetího nervu je znepokojující pro kompresivní lézi, jako je aneuryzma nebo novotvar.
U pacientů starších 50 let je nejčastější etiologií obrny třetího nervu mikrovaskulární ischemie za přítomnosti kardiovaskulárních rizikových faktorů, dále aneuryzma, novotvar, trauma a různé zánětlivé a infekční etiologie.16 Pacienty s obrnou třetího nervu a postižením zornice je třeba odeslat na urgentní neurozobrazení hlavy k vyloučení život ohrožujícího aneuryzmatu, zejména aneuryzmatu zadní komunikační tepny.15,16
Hornerův syndrom je charakterizován jednostrannou ptózou, zornicovou miózou a anhidrózou obličeje sekundárně k přerušení sympatické inervace oka. Ptóza spojená s Hornerovým syndromem je mírná, obvykle pouze 1 až 2 mm, a je způsobena nedostatečnou inervací Müellerova svalu v horním víčku. Ptóza u Hornerova syndromu může být různá a až ve 12 % případů může dokonce chybět. Mióza vzniká v důsledku ztráty sympatického tonu zornicového dilatačního svalu. Výsledná anizokorie je výraznější ve tmě a zpoždění dilatace je často patrné během prvních pěti sekund po expozici tmě.17
Hornerův syndrom může být důsledkem léze kdekoli na tříneuronové okulosympatické dráze. Potvrzení lze provést pomocí farmakologického testu s 0,5% apraklonidinem nebo méně často s kokainem.17,18 Pozitivní apraklonidinový test se projeví dilatací miotické zornice v důsledku hypersenzitivity dilatačního svalu duhovky a také normalizací polohy víček.1,17
Hydroxyamfetamin lze použít k určení, zda je léze pre- nebo postganglionární; v moderní praxi se však používá zřídka, protože neurozobrazovací vyšetření se obvykle nařídí bez ohledu na to.17,18
Testování myastenie gravis
Dva testy, které lze snadno provést ve vyšetřovně k posouzení myastenie gravis, jsou klidový a ledový test. Při klidovém testu se pacientům s ptózou řekne, aby po dobu dvou minut drželi oči jemně zavřené. Přibližně u 50 % pacientů s myastenií gravis dojde při klidovém testu ke zlepšení ptózy o 2 mm nebo více.1 Vědci se domnívají, že k tomu dochází proto, že se množství ACh v synapsích hromadí, čímž se zlepšuje svalová odpověď.
Ledový test se provádí přiložením ledu na ptotické víčko po dobu dvou minut a následným opětovným zhodnocením ptózy. Stejně jako u klidového testu je pozitivním výsledkem zlepšení o 2 mm nebo více.1,2 Ptóza sekundárně způsobená jinými příčinami se nezlepší ani při klidovém, ani při ledovém testu.1
Při podezření na myastenii by mělo být provedeno také laboratorní vyšetření na protilátky proti AChR. Mějte na paměti, že 30 až 65 % pacientů s čistě oční myastenií bude séronegativních.3,4 Studie ukazují, že hladina protilátek proti AChR nekoreluje se závažností onemocnění ani nepomáhá předpovědět, u koho se vyvine generalizované onemocnění.3,5
Tensilonův test byl dlouho považován za základní diagnostický test myastenie gravis, i když se dnes používá méně často než v minulosti kvůli riziku kardiálních komplikací, synkopy a cholinergní krize. Vykazuje také vysoký výskyt falešně negativních a falešně pozitivních výsledků.1
1. Kubis K, Danesh-Meyer H, Savino P, Sergott R. Ledový test versus klidový test u myastenie gravis. Ophthalmol. 2000;107(11):1995-8.
2. Ellis F, Hoyt C, Ellis F, et al. Extraocular muscle responses to orbital cooling (ice test) for ocular myasthenia gravis diagnosis. J AAPOS Off Publ Am Assoc Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2000;4(5):271-81.
3. Monsul N, Patwa H, Knorr A, et al. The effect of prednisone on the progression from ocular to generalized myasthenia gravis. J Neurol Sci. 2004;217(2):131-3.
4. Porter N, Salter B. Ocular myasthenia gravis. Curr Treat Options Neurol. 2005;7(1):79-88.
5. Kupersmith MJ. Ocular myasthenia gravis: úspěchy a selhání léčby u pacientů s dlouhodobým sledováním. J Neurol. 2009;256(8):1314-20.
Emergentní zobrazovací vyšetření u dospělých není nutné, pokud se Hornerův syndrom neprojevuje akutně bolestí. Nejnovější studie tvrdí, že u pacientů s nově vzniklým izolovaným Hornerovým syndromem a bez lokalizujících příznaků nebo symptomů by se zobrazovací vyšetření mělo zaměřit na celou okulosympatickou dráhu pomocí MRI a angiografie, protože potenciálních etiologií je mnoho. Příčinná léze je obvykle identifikována ve 20 % případů, přičemž nejčastější je disekce krční tepny, která může vzniknout spontánně nebo sekundárně po úrazu.
Dalšími závažnými etiologiemi, které je třeba vyloučit, jsou malignita, cévní léze mozkového kmene a trombóza kavernózního sinu.1,17,18 V případech dlouhodobého Hornerova syndromu, za který se obvykle považují dva roky nebo déle, nemusí být zobrazovací vyšetření opodstatněné, pokud se neobjeví nové příznaky.17
Myasthenia gravis je vzácné onemocnění charakterizované imunitním útokem zprostředkovaným protilátkami na nikotinový acetylcholinový receptor (AChR).19 Až u 65 % pacientů zahrnují počáteční příznaky myasthenia gravis ptózu, slabost extraokulárních svalů, slabost orbicularis oculi nebo chybné postavení očí.20 Všechny příznaky se mohou projevovat jednostranně nebo oboustranně a bývají recidivující a variabilní s postupným zhoršováním při únavě. Obvykle více než 90 % pacientů pociťuje v průběhu onemocnění v určitém stupni některé nebo všechny tyto příznaky.21,22 Čistě oční myastenie se vyskytuje přibližně u 50 % pacientů.21 Přibližně u poloviny z nich dojde během dvou let k progresi do generalizovaného onemocnění.23-25
Každý pacient s potvrzenou nebo dokonce suspektní myastenií by měl také podstoupit CT vyšetření, aby se zhodnotila hyperplazie thymu nebo thymom.21 Thymom se vyskytuje přibližně u 10 až 15 % pacientů s myastenií a vyžaduje chirurgickou resekci.26
Myogenní ptóza
Tato nejčastější vrozená ptóza může být buď získaná, nebo vrozená a je způsobena dysgenezí levátorového svalu s nálezem fibroadipózní tkáně na místě vláken kosterního svalu.6 Získaná myogenní ptóza popisuje vzácnou formu typicky oboustranné progresivní ptózy, která je způsobena systémovou svalovou dysfunkcí.6,27,28 Může se jednat o svalovou dystrofii, myastenii gravis (o které bylo pojednáno dříve), okulofaryngeální dystrofii a chronickou progresivní zevní oftalmoplegii (CPEO).6 Méně často byla hlášena myogenní ptóza vyvolaná steroidy a HAART.27,28
Myotonická dystrofie je nejčastější formou svalové dystrofie dospělých. Mezi oční nálezy patří symetrická ptóza, blefarospasmus, oftalmoplegie a vánoční stromková katarakta. Myotonie (opožděná relaxace kosterního svalu po kontrakci) je často počátečním příznakem; postižení jedinci tak mohou být diagnostikováni před nástupem očních příznaků. Postižení pacienti mohou mít také časnou frontální alopecii, ochablost spánkových a žvýkacích svalů a slabost distálních končetin, která se zhoršuje chladem, vzrušením nebo únavou.29,30 Nejčastějšími příčinami úmrtí jsou respirační onemocnění a srdeční myopatie.30
Myogenní ptózu lze korigovat pomocí berličky na víčka nebo chirurgickým zákrokem; při doporučování jedné z těchto možností však buďte opatrní, protože u těchto pacientů je vyšší riziko pooperačního onemocnění suchého oka a expoziční keratopatie v důsledku špatného Bellova fenoménu a neúplného mrkání.31,32
Pokud se u pacienta objeví ptóza, důkladná anamnéza a klinické vyšetření jsou rozhodující pro určení, kdy je nutné další vyšetření nebo odeslání, protože ptóza může být počátečním příznakem řady potenciálně fatálních onemocnění.
Jako obecnou klinickou perličku lze uvést, že kdykoli je při klinickém vyšetření zjištěna ptóza, zornicová anomálie, dysfunkce extraokulární motility, asymetrie koule nebo dystopie, je třeba provést důkladné zhodnocení každého z nich, protože mohou napovědět o souběžném onemocnění.8,33 V závislosti na etiologii některé případy ptózy odezní spontánně, jiné vyžadují léčbu systémového onemocnění a některé vyžadují operaci. Jako u každého zákroku se mohou vyskytnout pooperační komplikace, mimo jiné nedostatečná korekce, nadměrná korekce vedoucí k lagoftalmu a suchému oku, abnormality očního záhybu a deformace okraje víčka.
Optometři musí mít povědomí o možných etiologiích a schopnost rozpoznat, kdy je projev ptózy naléhavou situací vyžadující rychlé diagnostické vyšetření, léčbu a odeslání.
Doktoři Reinhard a Spampinato jsou optometristé v Cincinnatian Veteran’s Administration Medical Center a adjunktní členové fakulty Ohio State University College of Optometry.
1. Díaz-Manera J, Luna S, Roig C. Oční ptóza: diferenciální diagnostika a léčba. Curr Opin Neurol. 2018;31(5):618-627.
2. Oyster CW. The Human Eye: Structure and Function (Lidské oko: struktura a funkce). Sunderland, MA: Sinauer Associates; 2006.
3. Remington, L.A. Clinical Anatomy of the Visual System (Second Edition). Butterworth-Heinemann; 2005.
4. Ezra DG, Beaconsfield M, Collin R. Surgical anatomy of the upper eyelid: old controversies, new concepts. Expert Rev Ophthalmol. 2009;4(1):47-57.
5. Pauly M, Sruthi R. (2019). Ptóza: Evaluation and management (Hodnocení a léčba). Kerala J Ophthalmol. 2019;31(1);11-16.
6. Finsterer J. Ptóza: příčiny, prezentace a léčba. Estetická plastická chirurgie. 2003;27(3):193-204.
7. Iliff JW, Pacheco EM. Duane’s Clinical Ophthalmology. (Tasman W, Jaeger E, ed.). Lippincott Williams and Wilkins; 2001.
8. Latting MW, Huggins AB, Marx DP, Giacometti JN. Clinical evaluation of blepharoptosis: distinguishing age-related ptosis from masquerade conditions [Klinické hodnocení blefaroptózy: odlišení ptózy související s věkem od maškarních stavů]. Semin Plast Surg. 2017;31(1):5-16.
9. Putterman AM. Margin reflex distance (MRD) 1, 2 a 3: Ophthal Plast Reconstr Surg. 2012;28(4):308-11.
10. Yadegari S. Přístup k pacientovi s blefaroptózou. Neurol Sci. 2016;37(10):1589-96.
11. Lim J, Hou J, Singa R, et al. Relativní výskyt podtypů blefaroptózy v okuloplastické praxi v centru terciární péče. Orbit. 2013;32(4):231-4.
12. Burkat C, Oh D, Yen M. Vzdálenost okraje od reflexu 1,2,3. Eyewiki. eyewiki.aao.org/Margin_to_reflex_distance_1,2,3. September 16, 2019. Přístup 13. března 2020.
13. Savar A, Blaydon S, Nakra T, Shore J. Operace ptózy: In: Zprávy z výzkumu a vývoje v oblasti ptózy: Tasman W, Jaeger E eds. Duane’s Ophthalmology. Pennsylvania: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
14. Jacobs SM, Tyring AJ, Amadi AJ. Traumatická ptóza: hodnocení etiologie, management a prognóza. J Ophthalmic Vis Res. 2018;13(4):447-52.
15. Bhatti MT, Eisenschenk S, Roper SN, Guy JR. Paréza horní divize třetího hlavového nervu: klinická a anatomická pozorování 2 unikátních případů. Arch Neurol. 2006;63(5):771-6.
16. Kung N, Stavern GPV. Izolované obrny očních motorických nervů. Semin Neurol. 2015;35(05):539-48.
17. Martin TJ. Hornerův syndrom: klinický přehled. ACS Chem Neurosci. 2018;9(2):177-186.
18. Beebe J, Kardon R, Thurtell M. Výtěžnost zobrazovací diagnostiky u pacientů s izolovaným Hornerovým syndromem. Neurol Clin. 2017;35(1):145-51.
19. McGrogan A, Sneddon S, Vries CS de. Výskyt myasthenia gravis: systematický přehled literatury. Neuroepidemiologie. 2010;34(3):171-83.
20. Kupersmith MJ. Oční myasthenia gravis: úspěchy a selhání léčby u pacientů s dlouhodobým sledováním. J Neurol. 2009;256(8):1314-20.
21. Gilbert ME, Savino PJ. Ocular myasthenia gravis. Int Ophthalmol Clin. 2007;47(4):93-103.
22. Antonio-Santos AA, Eggenberger ER. Možnosti medikamentózní léčby oční myastenie gravis. Curr Opin Ophthalmol. 2008;19(6):468-478.
23. Porter NC, Salter BC. Ocular myasthenia gravis. Curr Treat Options Neurol. 2005;7(1):79-88.
24. Gilbert M, De Sousa E, Savino P. Ocular myasthenia gravis treatment: the case against prednisone therapy and thymectomy. Arch Neurol. Dec 2007 (64):1790-2.
25. Kumar V, Kaminski HJ. Léčba myastenie gravis. Curr Neurol Neurosci Rep. 2011;11(1):89-96.
26. Silvestri N, Wolfe G. Myasthenia Gravis. Semin Neurol. 2012;32(03):215-226.
27. Song A, Carter K, Nerad J, et al. Steroidy indukovaná ptóza: kazuistiky a histopatologická analýza. Eye. 2008;22(4):491-5.
28. Silkis R, Lee H, Gills Ray V. Highly Active Antiretroviral Therapy-Associated Ptosis in Patients With Human Immunodeficiency Virus (Ptóza spojená s vysoce aktivní antiretrovirovou terapií u pacientů s virem lidské imunodeficience). Arch Ophthalmol. 2009;127(3):345-6.
27. Kubis KC, Danesh-Meyer HV, Savino PJ, Sergott RC. Ledový test versus klidový test u myasthenia gravis. Ophthalmol. 2000;107(11):1995-8.
28. Ellis F, Hoyt C, Ellis F, et al. Extraocular muscle responses to orbital cooling (ice test) for ocular myasthenia gravis diagnosis. J AAPOS. 2000;4(5):271-81.
29. Nguyen C, Campbell C. Myotonická dystrofie 1. typu. CMAJ Can Med Assoc J. 2016;188(14):1033.
30. Thornton CA. Myotonická dystrofie. Neurol Clin. 2014;32(3):705-19.
31. de Castro FAA, Cruz AAV, Sobreira CF da R. Brow Motility in Mitochondrial Myopathy: Ophthal Plast Reconstr Surg. 2010;26(6):416-9.
32. Daut P, Steinemann T, Westfall C. Chronická expoziční keratopatie komplikující chirurgickou korekci ptózy u pacientů s chronickou progresivní zevní oftalmoplegií. Am J Ophthalmol. 2000;130(4):519-21.
33. Murchison AP, Bilyk JR, Savino PJ. Ptóza u neurologického onemocnění. In:Black E, Nesi F, Calvano C, et al, eds. Smith and Nesi’s Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery. New York, NY: Springer; 2012:361-92.