I den nyligen publicerade artikeln av Lin et al. (1) visar författarna på skyddseffekter av mjälteinfusion av isolerade mitokondrier mot hepatisk ischemi/reperfusionsskada i en råttmodell. En av deras slutsatser är att de isolerade mitokondrierna från donatordjur bibehöll en intakt membranpotential i levern hos mottagardjur även 4 timmar efter infusionen, vilket bedömdes med hjälp av Mito-Tracker Orange CMTMRos-färgning.
Kationiska fluoroforer som rhodamin 123 och tetrametylrhodaminmetylester (TMRM) binds lätt i matrisutrymmet hos polariserade mitokondrier, och dessa sonder frigörs så snart mitokondrierna drabbas av en förlust av membranpotential. MitoTracker-färgämnen är också katjoniska fluorophorer som ackumuleras elektroforetiskt i mitokondrier som svar på den mycket negativa mitokondriella membranpotentialen. Till skillnad från TMRM och rhodamin 123 har MitoTracker-färgämnen dock en reaktiv klormetylgrupp som bildar en kovalent bindning med tioler på proteiner och peptider, vilket gör att MitoTracker-färgämnena fastnar i mitokondrier. Mitokondrier behåller således MitoTracker-färgämnen som MitoTracker Orange CMTMRos efter att deras membranpotential har gått förlorad (2;3). Att MitoTracker-färgningen bibehålls innebär därför inte att infunderade mitokondrier förblir polariserade, vilket konstaterades i (1). En hög koncentration av fritt Ca2+ i serum, som är 10 000 gånger större än cytosoliskt fritt Ca2+, leder snabbt till mitokondriell Ca2+-överbelastning, andningshämning och mitokondriell dysfunktion från början av mitokondriell permeabilitetsövergång med förlust av mitokondriell membranpotential (4;5).