În articolul recent al lui Lin et al. (1), autorii demonstrează efectele protectoare ale infuziei splenice de mitocondrii izolate împotriva leziunilor de ischemie/reperfuzie hepatică într-un model de șobolan. Una dintre concluziile lor este că mitocondriile izolate de la animalele donatoare au menținut un potențial de membrană intact în ficatul animalelor receptoare chiar și la 4 ore după perfuzie, așa cum a fost evaluat prin colorarea cu Mito-Tracker Orange CMTMRos.
Fluoroforii cationici, cum ar fi rodamina 123 și tetrametilrhodamine methylester (TMRM), sunt sechestrați cu ușurință în spațiul matricial al mitocondriilor polarizate, iar aceste sonde sunt eliberate odată ce mitocondriile suferă o pierdere a potențialului de membrană. Coloranții MitoTracker sunt, de asemenea, fluorofori cationici care se acumulează electroforetic în mitocondrii ca răspuns la potențialul de membrană mitocondrială puternic negativ. Cu toate acestea, spre deosebire de TMRM și de rodamina 123, coloranții MitoTracker posedă o grupare clorometil reactivă care formează o legătură covalentă cu tiolii de pe proteine și peptide, ceea ce blochează coloranții MitoTracker în mitocondrii. Astfel, mitocondriile rețin coloranții MitoTracker, cum ar fi MitoTracker Orange CMTMRos, după pierderea potențialului lor de membrană (2;3). Prin urmare, reținerea colorării MitoTracker nu înseamnă că mitocondriile perfuzate rămân polarizate, așa cum s-a concluzionat în (1). Într-adevăr, o concentrație serică ridicată de Ca2+ liber, care este de 10.000 de ori mai mare decât Ca2+ liber citosolic, va duce rapid la supraîncărcarea mitocondrială cu Ca2+, inhibiția respiratorie și disfuncția mitocondrială de la debutul tranziției de permeabilitate mitocondrială cu pierderea potențialului de membrană mitocondrială (4;5).
.