Dans le récent article de Lin et al. (1), les auteurs démontrent les effets protecteurs de la perfusion splénique de mitochondries isolées contre les lésions d’ischémie/reperfusion hépatiques dans un modèle de rat. L’une de leurs conclusions est que les mitochondries isolées des animaux donneurs ont maintenu un potentiel membranaire intact dans le foie des animaux receveurs, même 4 heures après la perfusion, comme évalué par la coloration Mito-Tracker Orange CMTMRos.
Les fluorophores cationiques comme la rhodamine 123 et le tétraméthylrhodamine méthylester (TMRM) sont facilement séquestrés dans l’espace matriciel des mitochondries polarisées, et ces sondes sont libérées une fois que les mitochondries subissent une perte de potentiel membranaire. Les colorants MitoTracker sont également des fluorophores cationiques qui s’accumulent par électrophorèse dans les mitochondries en réponse au potentiel de membrane mitochondrial hautement négatif. Cependant, contrairement au TMRM et à la rhodamine 123, les colorants MitoTracker possèdent un groupe chlorométhyle réactif qui forme une liaison covalente avec les thiols des protéines et des peptides, ce qui piège les colorants MitoTracker dans les mitochondries. Ainsi, les mitochondries retiennent les colorants MitoTracker comme le MitoTracker Orange CMTMRos après la perte de leur potentiel membranaire (2;3). Par conséquent, la rétention de la coloration MitoTracker ne signifie pas que les mitochondries perfusées restent polarisées, comme cela a été conclu dans (1). En effet, une concentration élevée de Ca2+ libre dans le sérum, qui est 10 000 fois supérieure au Ca2+ libre cytosolique, conduira rapidement à une surcharge mitochondriale en Ca2+, à une inhibition respiratoire et à un dysfonctionnement mitochondrial dès le début de la transition de perméabilité mitochondriale avec perte du potentiel de membrane mitochondrial (4;5).