A Lin és munkatársai (1) közelmúltban megjelent cikkében a szerzők izolált mitokondriumok lépinfúziójának védő hatását mutatják be a máj iszkémiás/reperfúziós sérülésével szemben patkánymodellben. Egyik következtetésük az, hogy a donor állatokból származó izolált mitokondriumok még 4 órával az infúzió után is fenntartották az intakt membránpotenciált a recipiens állatok májában, amit a Mito-Tracker Orange CMTMRos festéssel értékeltek.
A kationos fluoroforok, mint a rodamin 123 és a tetrametilródamin-metilészter (TMRM) könnyen szekvenálódnak a polarizált mitokondriumok mátrixterében, és ezek a szondák felszabadulnak, amint a mitokondriumokban a membránpotenciál csökken. A MitoTracker festékek szintén kationos fluoroforok, amelyek az erősen negatív mitokondriális membránpotenciálra reagálva elektroforikusan felhalmozódnak a mitokondriumokban. A TMRM-től és a rodamin 123-tól eltérően azonban a MitoTracker festékek rendelkeznek egy reaktív klórmetil csoporttal, amely kovalens kötést képez a fehérjék és peptidek tioljával, ami csapdába ejti a MitoTracker festékeket a mitokondriumokban. Így a mitokondriumok megtartják a MitoTracker festékeket, mint például a MitoTracker Orange CMTMRos-t a membránpotenciál elvesztése után (2;3). Ennélfogva a MitoTracker festés megtartása nem jelenti azt, hogy az infundált mitokondriumok polarizáltak maradnak, ahogyan azt az (1)-ben megállapították. Valójában a magas szérum szabad Ca2+ koncentráció, amely 10 000-szer nagyobb, mint a citoszolikus szabad Ca2+, gyorsan mitokondriális Ca2+ túlterheléshez, légzésgátláshoz és mitokondriális diszfunkcióhoz vezet a mitokondriális permeabilitási átmenet kezdetétől a mitokondriális membránpotenciál elvesztésével (4;5).