I den nylige artikel af Lin et al. (1) demonstrerer forfatterne beskyttende virkninger af miltinfusion af isolerede mitochondrier mod hepatisk iskæmi/reperfusionsskade i en rottemodel. En af deres konklusioner er, at de isolerede mitokondrier fra donordyr opretholdt et intakt membranpotentiale i modtagerdyrenes lever selv 4 timer efter infusionen, som vurderet ved Mito-Tracker Orange CMTMRos farvning.
Kationiske fluorophorer som rhodamin 123 og tetramethylrhodamin methylester (TMRM) er let bundet i matrixrummet af polariserede mitokondrier, og disse sonder frigives, når mitokondrier oplever et tab af membranpotentiale. MitoTracker-farvestoffer er også kationiske fluorophorer, der akkumuleres elektroforetisk i mitokondrier som reaktion på det stærkt negative mitokondrielle membranpotentiale. I modsætning til TMRM og rhodamin 123 har MitoTracker-farvestoffer imidlertid en reaktiv chloromethylgruppe, der danner en kovalent binding med thioler på proteiner og peptider, hvilket fanger MitoTracker-farvestofferne i mitokondrier. Mitokondrier beholder således MitoTracker-farvestoffer som MitoTracker Orange CMTMRos efter tab af deres membranpotentiale (2;3). Derfor betyder tilbageholdelse af MitoTracker-farvning ikke, at infunderede mitokondrier forbliver polariserede, som det blev konkluderet i (1). Faktisk vil en høj serumkoncentration af fri Ca2+, som er 10 000 gange større end cytosolisk fri Ca2+, hurtigt føre til mitokondriel Ca2+-overbelastning, respiratorisk hæmning og mitokondriel dysfunktion fra indtræden af den mitokondrielle permeabilitetsovergang med tab af mitokondrielt membranpotentiale (4;5).