W ostatnim artykule Lin i wsp. (1), autorzy wykazują ochronne działanie infuzji do śledziony izolowanych mitochondriów przeciwko urazowi niedokrwienia/reperfuzji wątroby w modelu szczurzym. Jednym z ich wniosków jest to, że wyizolowane mitochondria od zwierząt dawców utrzymywały nienaruszony potencjał błonowy w wątrobach zwierząt biorców nawet po 4 godzinach od infuzji, co oceniano za pomocą barwienia Mito-Tracker Orange CMTMRos.
Fluorofory kationowe, takie jak rodamina 123 i metyloester tetramethylrhodaminy (TMRM) są łatwo sekwestrowane w przestrzeni macierzy spolaryzowanych mitochondriów, a sondy te są uwalniane, gdy mitochondria doświadczają utraty potencjału błonowego. Barwniki MitoTracker są również fluoroforami kationowymi, które gromadzą się elektroforetycznie w mitochondriach w odpowiedzi na wysoce ujemny potencjał błony mitochondrialnej. Jednakże, w przeciwieństwie do TMRM i rodaminy 123, barwniki MitoTracker posiadają reaktywną grupę chlorometylową, która tworzy kowalencyjne wiązanie z tiolami na białkach i peptydach, co powoduje uwięzienie barwników MitoTracker w mitochondriach. W ten sposób mitochondria zatrzymują barwniki MitoTracker takie jak MitoTracker Orange CMTMRos po utracie potencjału błonowego (2;3). Stąd, zachowanie barwienia MitoTracker nie oznacza, że infuzowane mitochondria pozostają spolaryzowane, jak stwierdzono w (1). Rzeczywiście, wysokie stężenie wolnego Ca2+ w surowicy, które jest 10,000 razy większe niż cytozolowe wolne Ca2+, szybko doprowadzi do przeciążenia mitochondriów Ca2+, zahamowania oddychania i dysfunkcji mitochondriów od początku przejścia przepuszczalności mitochondriów z utratą potencjału błony mitochondrialnej (4;5).