Linらの最近の論文（1）では、ラットモデルにおける肝虚血/再灌流障害に対する単離ミトコンドリアの脾臓注入の保護効果が示されています。 その結論の1つは、Mito-Tracker Orange CMTMRos染色で評価したように、ドナー動物からの単離ミトコンドリアは、注入後4時間でさえレシピエント動物の肝臓で無傷の膜電位を維持したことである
Rhodamine 123やtetramethylrhodamine methylester（TMRM）などの陽イオン蛍光体は、分極したミトコンドリアのマトリックス空間に容易に隔離され、ミトコンドリアの膜電位の損失が起こるとこれらのプローブが放出される。 ミトトラッカー色素もカチオン性蛍光体であり、ミトコンドリア膜電位の高負荷に応答してミトコンドリア内に電気泳動的に蓄積される。 しかし、TMRM やローダミン 123 と異なり、ミトトラッカー色素は反応性のクロロメチル基を有し、タンパク質やペプチド上のチオールと共有結合を形成し、ミトコンドリア内にトラップされる。 そのため、ミトコンドリアは膜電位が低下した後も、MitoTracker Orange CMTMRosのようなMitoTracker色素を保持します(2;3)。 したがって、MitoTracker 染色の保持は、(1) で結論づけたように、注入されたミトコンドリアが極性を保ったままであることを意味するものではありません。 実際，血清中の遊離Ca2+濃度が細胞質遊離Ca2+の1万倍と高く，ミトコンドリア膜電位の消失に伴うミトコンドリア透過性転移の発現から，速やかにミトコンドリアCa2+過剰負荷，呼吸抑制，ミトコンドリア機能障害に至る（4；5）＜3634＞．