クラブ細胞（旧クララ細胞）タンパク質またはCC16（CC10、クラブ細胞分泌タンパク質、ウテログロビンとしても知られる）は、小さな二硫化橋二量体タンパク質の分泌グロビンの家族の一員である。 このタンパク質は、大小気道の非繊毛性上皮細胞であるクラブセルから分泌され、正常な気道分泌物中に最も多く存在するタンパク質である。 実験動物において、CC16が肺の防御に重要な役割を担っていることを示唆する証拠がいくつかある。 野生型マウスと比較した場合。 CC16を遺伝的に欠損させたマウス（CC16 -/-マウス）は、伝導性気道における酸化ストレス応答が増大する
- Mango GW
- Johnston CJ
- Reynolds SD
- Finkelstein JN
- Plopper CG
- Stripp BR
ウイルス急性感染後の肺炎と気道反応性の上昇。
- Harrod KS
- Mounday AD
- Stripp BR
- Whitsett JA
さらに、クラブ細胞分泌タンパク質集団の枯渇は、肺胞損傷、水腫、および肺修復の減少をもたらす。
- Reynolds SD
- Giangreco A
- Hong KU
- McGrath KE
- Ortiz LA
- Stripp BR
動物からのこの証拠にもかかわらず、ヒトにおけるクラブ細胞およびその産物である CC16 タンパク質の役割の探求には、ほとんど関心が集まっていない。 しかし、いくつかの理由から、このような状況であってはならない。 まず、ヒトの肺の遠位上皮は、末端気管支の細胞の22%にも及ぶ豊富なクラブ細胞で覆われている。
- Boers JE
- Ambergen AW
- Thunnissen FB
第二に、CC16は溶解性が高く、循環中に容易に拡散し、そこで測定することができる。 第三に、健康なボランティアでエンドトキシンと木煙に急性曝露すると、曝露後6時間で早くもCC16血清濃度が上昇し、24時間以内に正常値に戻る。
- Michel O
- Murdoch R
- Bernard A
この発見にもかかわらず、CC16と肺疾患との関連はほとんど知られていない。 Shijuboらは、術後のヒト肺サンプルにおいて、喘息患者のクラブ細胞の染色性と数の減少を示した
- Shijubo N
- Itoh Y
- Yamaguchi T
- et al.
そして慢性閉塞性肺疾患（COPD）の人たちでも。
- Shijubo N
- Itoh Y
- Yamaguchi T
- et al.
これらの患者では、気管支肺胞洗浄液中のCC16濃度が低下し、これらの濃度は血清濃度とよく相関し、後者はCC16肺局所生物学を推測するために使用できることが示唆された。 3年間フォローアップされたCOPD患者の大規模なグループにおいて。 Lomas氏ら
- Lomas DA
- Silverman EK
- Edwards LD
- Miller BE
- Coxson HO
- Tal-Singer R
CC16を含むいくつかのバイオマーカーの安定性とCOPDの診断との関連性を検討した。 彼らは、CC16シグナルが3ヶ月間かなり安定していたこと、さらに重要なことに、COPD患者では、喫煙者や非喫煙者よりもCC16血清濃度が低いことを記録しました。 その後、COPDの有無だけでなく、肺機能の低下率に関連する因子を評価した同じグループの報告の結果、CC16の血清濃度が強制呼気量の低下率と間接的に関連していることが示された。
- Vestbo J
- Edwards LD
- Scanlon PD
- et al.
その関連性は弱いが有意であり、CRP、インターロイキン6、インターロイキン8、腫瘍壊死因子-αなどの一般的な炎症マーカーよりも強かったです。 他の集団ではまだ確認されていないが、この発見は重要であり、実験的証拠と合わせると、CC16がタバコの煙によって引き起こされるCOPDの調節に関与している可能性が出てきた。