Abstract. Geneesmiddelen kunnen de prostaglandineproduktie wijzigen door in te grijpen op de verschillende routes van het arachidonzuurmetabolisme. De vrijmaking van arachidonzuur uit membraangebonden fosfolipiden, geïnduceerd door het enzym fosfolipase A2, kan worden geremd door mepacrine en de steroïde anti-inflammatoire middelen. De biotransformatie van het vrije arachidonzuur, door het enzym cyclo-oxygenase, tot de onstabiele endoperoxide-tussenproducten wordt geremd door niet-steroïde ontstekingsremmende middelen. Aldus wordt de vorming van alle prostaglandineprodukten verhinderd. Deze werking kan de ontstekingsremmende, pijnstillende, koortswerende en ulcerogene eigenschappen van deze aspirineachtige verbindingen verklaren. Een alternatieve metabolische route van arachidonzuur, via het lipoxygenase-systeem, kan worden geremd door een acetyleenanaloog en een nieuwere verbinding, fenidon. De onstabiele endoperoxide tussenproducten kunnen door bloedplaatjes worden omgezet in de pro-aggregerende producten, thromboxanen. Deze route kan selectief worden geremd door een aantal experimentele verbindingen. Prostacycline, een krachtig vaatverwijdend middel en remmer van trombocytenaggregatie, is het belangrijkste product van de omzetting van endoperoxide in bloedvaten. De vorming ervan kan worden geremd door lipide peroxiden. Selectieve inwerking op één of meer stappen in het arachidonzuurmetabolisme kan leiden tot een ander profiel van de vervolgens gegenereerde producten. Een dergelijke verlegging van de biosynthesewegen kan een onderliggend mechanisme zijn bij bepaalde pathologische aandoeningen, misschien zelfs bij dysmenorroe.