Resumen. Los fármacos pueden alterar la producción de prostaglandinas actuando sobre las distintas vías del metabolismo del ácido araquidónico. La liberación de ácido araquidónico de los fosfolípidos unidos a la membrana, inducida por la enzima fosfolipasa A2, puede ser inhibida por la mepacrina y los agentes antiinflamatorios esteroideos. La biotransformación del ácido araquidónico libre, por la enzima ciclooxigenasa, en los intermedios endoperóxidos inestables es inhibida por los agentes antiinflamatorios no esteroideos. Así, se impide la generación de todos los productos de prostaglandina. Esta acción puede explicar las acciones antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas, así como las propiedades ulcerogénicas de estos compuestos similares a la aspirina. Una vía metabólica alternativa del ácido araquidónico, a través del sistema de la lipoxigenasa, puede ser inhibida por un análogo acetilénico y un compuesto más reciente, la fenidona. Los intermedios endoperóxidos inestables pueden ser transformados por las plaquetas en los productos proagregantes, los tromboxanos. Esta vía puede ser inhibida selectivamente por una serie de compuestos experimentales. La prostaciclina, un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria, es el principal producto de la transformación de endoperóxidos en los vasos sanguíneos. Su formación puede ser inhibida por los peróxidos lipídicos. Las acciones selectivas sobre uno o varios pasos del metabolismo del ácido araquidónico pueden conducir a un perfil diferente de los productos generados posteriormente. Esta desviación de las vías biosintéticas puede ser un mecanismo subyacente en ciertas condiciones patológicas, quizás incluso en la dismenorrea.