Abstract. A gyógyszerek az arachidonsav-metabolizmus különböző útjaira hatva megváltoztathatják a prosztaglandin-termelődést. Az arachidonsav felszabadulását a membránhoz kötött foszfolipidekből, amelyet a foszfolipáz A2 enzim indukál, a mepakrin és a szteroid gyulladáscsökkentők gátolhatják. A szabad arachidonsavnak a ciklooxigenáz enzim által instabil endoperoxid intermedierekké történő bioátalakulását a nem-szteroid gyulladáscsökkentők gátolják. Így az összes prosztaglandin termék keletkezése megakadályozódik. Ez a hatás magyarázhatja ezen aszpirinszerű vegyületek gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító, lázcsillapító, valamint fekélykeltő tulajdonságait. Az arachidonsav alternatív metabolikus útját, a lipoxigenáz rendszeren keresztül, egy acetilén analóg és egy újabb vegyület, a fenidon gátolja. Az instabil endoperoxid intermediereket a vérlemezkék pro-aggregáló termékekké, tromboxánokká alakíthatják át. Ez az útvonal szelektíven gátolható számos kísérleti vegyülettel. A prosztaticiklin, egy erős értágító és a vérlemezke-aggregációt gátló anyag, az endoperoxid átalakulás fő terméke az erekben. Kialakulása lipidperoxidokkal gátolható. Az arachidonsav-metabolizmus egy vagy több lépésére gyakorolt szelektív hatások a később keletkező termékek eltérő profilját eredményezhetik. A bioszintetikus útvonalak ilyen eltérése lehet a háttérben meghúzódó mechanizmus bizonyos kóros állapotokban, talán még a dysmenorrhoeában is.