Publié par Rachel (Mathes) Davis, DVM, MS, DACVO Novembre 2016
Publication : Veterinary Information Network (VIN)

Description de la maladie
La cataracte (ou cataractes) désigne toute opacification du cristallin intraoculaire.1 Le cristallin est composé d’une capsule externe constituée principalement de collagène et de fibres internes du cristallin organisées de façon précise, constituées d’environ 60 % de protéines et 40 % d’eau. Bien que les processus biomécaniques et physiologiques du cristallin soient très complexes, le cristallin est composé essentiellement d’une seule substance, la protéine. Ainsi, la réponse du cristallin à une variété d’agressions aboutit essentiellement à un seul résultat de base, à savoir la formation de la cataracte. La formation de cataracte n’est donc pas spécifique d’un processus pathologique sous-jacent, mais désigne simplement une anomalie du cristallin.

Les cataractes sont généralement caractérisées en fonction de l’implication globale du cristallin et de la gravité. Les cataractes naissantes affectent <15% du cristallin, les cataractes immatures impliquent 15-100% du cristallin et ne sont pas assez denses pour abolir le reflet tapetal, les cataractes matures impliquent l’ensemble du cristallin et empêchent le reflet tapetal et les cataractes hypermatures impliquent l’ensemble du cristallin et ont progressé jusqu’à la résorption vue comme une zone hyperréfléchissante et « étincelante » dans le cristallin.

Étiologie
Les cataractes peuvent être causées par une variété de processus pathologiques sous-jacents chez les chats, notamment la nutrition,2-3 les facteurs génétiques,4-6 les traumatismes,7-9 les troubles métaboliques,10,11 les radiations12 et l’inflammation intraoculaire13-16. La cause la plus fréquente de cataractes chez le chat est l’uvéite secondaire à une maladie systémique.1 L’uvéite peut provoquer la formation de cataractes ou la luxation du cristallin, qui entraîne également la formation de cataractes. Ainsi, les chats atteints d’uvéite chronique peuvent présenter des lentilles luxées et cataractées.

La formation de cataracte secondaire au diabète sucré est rare chez le chat.17,18 Les chats ont, dans l’ensemble, de faibles niveaux d’aldose réductase, une enzyme qui favorise la conversion du glucose en sorbitol, la cause de la cataracte diabétique.19-21 Des études ont montré que les niveaux d’aldose réductase sont encore plus bas chez les chats de plus de quatre ans par rapport aux chats plus jeunes.20 Les cataractes diabétiques félines sont rares probablement en raison des faibles niveaux globaux d’aldose réductase chez les chats par rapport aux chiens et de la faible incidence du diabète chez les chats de moins de 4 ans.

Diagnostic
Résultats de l’examen ophtalmique : La cataracte se manifeste par une opacification du cristallin. On peut l’observer facilement avec la rétroillumination de l’œil après une dilatation pharmacologique de la pupille (c’est-à-dire l’administration topique de tropicamide ou d’atropine). La mydriase pharmacologique est contre-indiquée si la pression intraoculaire est élevée. L’évaluation de la pression intraoculaire avant la dilatation chez le chat est fortement recommandée, notamment parce que cette espèce est typiquement atteinte de cataractes secondaires à d’autres maladies intraoculaires. La rétroillumination est réalisée en pointant une source lumineuse focale dans l’œil à une distance de bras et au niveau de l’œil de l’observateur. Les petites opacifications du cristallin peuvent être observées comme des zones sombres ou claires à l’intérieur du cristallin (c’est-à-dire des zones d’opacification qui empêchent le passage de la lumière en retour) (figure). La rétroillumination permettra également à l’observateur d’évaluer la présence d’un reflet tapétal (ou d’un reflet fundique chez les chats atapétaux), permettant ainsi de différencier les cataractes immatures des cataractes matures si le cristallin entier est affecté. L’éclairage focal direct avec la source lumineuse près de l’œil et l’observateur en face de l’œil peut également être effectué et les cataractes naissantes ou immatures apparaîtront comme des zones « blanches » à l’intérieur du cristallin ou, si le cristallin entier est touché, le cristallin entier apparaîtra comme blanc.

L’évaluation ophtalmique avec rétroillumination et éclairage focal direct aidera à différencier les cataractes de la sclérose nucléaire, un changement normal de vieillissement du cristallin causé par une densité accrue des fibres nucléaires du cristallin. La densité accrue des fibres du cristallin donne une couleur grise ou laiteuse au cristallin. Contrairement à la cataracte, la sclérose nucléaire n’entrave pas le passage de la lumière à travers le cristallin. Ainsi, la réflexion tapétale ne sera pas altérée et le cristallin n’apparaîtra pas comme blanc en utilisant respectivement la rétroillumination et l’illumination focale directe.

L’identification de l’emplacement de la cataracte dans le cristallin et la caractérisation plus poussée des cataractes nécessitent généralement une formation avancée et une biomicroscopie à lampe à fente réalisée par un ophtalmologiste vétérinaire.

Résultats de l’examen physique : Comme la plupart des cas de cataractes félines sont secondaires à une uvéite liée à une maladie systémique (par exemple infectieuse, néoplasique, auto-immune), un bilan et un diagnostic systémiques sont justifiés1. Un examen physique complet, une anamnèse clinique et, lorsque cela est justifié, un bilan hématologique et de chimie sanguine complet, une imagerie et un test rétroviral doivent être poursuivis pour les patients félins présentant des cataractes.

Description de la maladie chez cette espèce
Signalement

Toute race, tout sexe ou tout âge de chat peut être affecté par des cataractes.

Signes cliniques
Opacification blanche statique ou progressive du cristallin. Voir l’examen ophtalmique.

Etiologie

  • Génétique
  • Traumatisme
  • Inflammatoire
  • Métabolique
  • .

  • Nutritionnel
  • Radiation

Prédilection de race

  • Burmese
  • Himalayan
  • .

  • Tout

Prédilection pour le sexe

  • Tout

Prédilection pour l’âge

  • Tout

Procédures de diagnostic

Examen ophtalmique – Voir examen ophtalmique

Biomicroscopie à la lampe à incandescence – Examen ophtalmique complet.lamp biomicroscopy – Une évaluation ophtalmique complète par biomicroscopie à lampe à fente avec un ophtalmologiste vétérinaire est justifiée pour certains patients affectés par des cataractes, surtout si le propriétaire poursuit ou s’intéresse à la chirurgie de la cataracte ou si une maladie oculaire concomitante est présente.

Échographie oculaire – L’évaluation des cataractes est mieux réalisée en utilisant plusieurs types d’éclairage pendant l’examen ophtalmique avec une mydriase pharmacologique ; cependant, l’échographie oculaire peut être utilisée pour évaluer les cataractes ou l’intégrité du cristallin si une pathologie oculaire antérieure empêche l’évaluation du cristallin partiellement ou entièrement. Les cataractes sont visibles à l’échographie sous la forme d’une opacification hyperéchogène uniforme ou irrégulière du cristallin. L’échographie oculaire à haute résolution peut également être utilisée pour identifier les ruptures ou les déchirures capsulaires du cristallin avant une chirurgie de la cataracte ou comme cause d’une uvéite fulminante.

Évaluation systémique – Un examen physique complet, une histoire clinique et, lorsque cela est justifié, un examen hématologique et de chimie sanguine complet, une imagerie et un test rétroviral doivent être poursuivis pour les patients félins présentant des cataractes.

Traitement/gestion/pronostic

Traitement spécifique
La norme de soins pour les cataractes complètes causant une perte de vision est l’ablation du cristallin par phacoémulsification avec implantation d’une lentille artificielle intraoculaire7. Souvent, chez les chats, une maladie intraoculaire simultanée et potentiellement grave empêche la chirurgie de la cataracte. Ainsi, les études rapportant des séries de cas de chats subissant une phacoémulsification et une implantation de lentille intraoculaire font défaut. Des études expérimentales ont montré qu’un implant de lentille intraoculaire plus fort est nécessaire pour amener les chats à l’emmétropie après une chirurgie de la cataracte par rapport aux chiens.22,23

Traitement de soutien
L’identification de la maladie systémique sous-jacente et de la maladie oculaire concomitante est importante chez les chats qui sont diagnostiqués avec des cataractes. Souvent, un bilan systémique est justifié. Des médicaments topiques stéroïdiens (par exemple, dexaméthasone, acétate de prednisolone) et des médicaments topiques non stéroïdiens (par exemple, flurbiprofène, diclofénac, kétorolac) peuvent être utilisés BID-TID ensemble ou individuellement pour traiter l’uvéite chronique ou aiguë chez les chats. Ceci est important pour aider à prévenir le glaucome secondaire. En cas de glaucome concomitant, il faut être prudent avec les traitements anti-inflammatoires topiques à haute fréquence, car les médicaments topiques non stéroïdiens et stéroïdiens peuvent exacerber l’élévation de la pression intraoculaire chez le chat.24-26 Les stéroïdes topiques peuvent aussi provoquer une recrudescence de l’herpèsvirus félin-1 (FHV-1).27 Comme la plupart des chats sont porteurs de ce virus sous une forme latente, les clients doivent être informés des signes d’activité du FHV-1 si leur chat est placé sous traitement stéroïdien topique et l’arrêt de ces médicaments doit être poursuivi si une recrudescence du FHV-1 est suspectée. Avant l’instauration d’une corticothérapie topique à long terme, une coloration à la fluorescéine et une évaluation du film lacrymal pré-oculaire doivent être réalisées car les corticoïdes peuvent aggraver l’ulcération cornéenne ou favoriser la malacie cornéenne. Pour les patients félins présentant des maladies oculaires multiples, une orientation vers un ophtalmologiste vétérinaire doit être envisagée pour la prise en charge.

Surveillance et pronostic
Parce que les cataractes peuvent entraîner une perte de vision ou la cécité, l’éducation du client concernant la surveillance de la progression des cataractes naissantes ou des petites cataractes immatures est justifiée. De plus, comme les cataractes félines sont le plus souvent causées par une autre maladie systémique ou oculaire sous-jacente, une évaluation plus poussée au niveau systémique est justifiée. L’orientation vers un ophtalmologiste vétérinaire doit être envisagée pour les patients félins affectés par des cataractes, en particulier s’il existe une autre pathologie oculaire.

L’évaluation de la pression intraoculaire Q4-6mo est justifiée pour surveiller le glaucome. Le glaucome secondaire à l’uvéite chronique a tendance à mal répondre au traitement topique anti-tenseur, ainsi l’énucléation doit être envisagée pour les globes aveugles et douloureux avec une maladie avancée.

Diagnostic différentiel

  • Sclérose nucléaire
  • Luxation de la lentille

1. Stiles J et Townsend WM. Ophtalmologie féline. Dans Gelatt KN (ed) : Veterinary Ophthalmology 4th ed. Pg 1130-3. Blackwell Publishing, Ames IA

2. Quam, D. D., Morris, J. G. & Rogers, Q. R. (1987) Histidine requirement of kittens for growth, haematopoiesis and prevention of cataracts. Br. J. Nutr. 58:521-532.

3. Remillard RL1, Pickett JP, Thatcher CD, Davenport DJ. Comparaison des chatons nourris au lait de la reine avec ceux nourris aux substituts de lait. Am J Vet Res. 1993 Jun;54(6):901-7.

4. Peiffer RL, Gelatt KN. Cataractes congénitales chez un chaton persan (un rapport de cas). Vet Med Small Anim Clin. 1975 Nov;70(11):1334-5.

5. Jones BR1, Alley MR, Shimada A, Lyon M. An encephalomyelopathy in related Birman kittens. N Z Vet J. 1992 Dec;40(4):160-3.

6. Narfström K1. Maladies oculaires héréditaires et congénitales chez le chat. J Feline Med Surg. 1999 Sep;1(3):135-41.

7. Braus BK, Tichy A, Featherstone HJ3, et al. Résultat de la phacoémulsification après lacération de la cornée et du cristallin chez les chats et les chiens (2000-2010). Vet Ophthalmol. 2015 Dec 19.

8. Davidson MG, Nasisse MP, Jamieson VE, et al : dislocation traumatique de la capsule antérieure du cristallin. J Am Anim Hosp Assoc 1991 Vol 27 (4) pp. 410-414.

9. Dalesandro N, Stiles J, Miller M. Septic lens implantation syndrome in a cat. Vet Ophthalmol. 2011 Sep;14 Suppl 1:84-7.

10. Bassett JR1. Hypocalcémie et hyperphosphatémie dues à une hypoparathyroïdie primaire chez un chaton de six mois. J Am Anim Hosp Assoc. 1998 Nov-Dec;34(6):503-7.

11. Stiles J : Cataractes chez un chaton avec hyperparathyroïdie secondaire nutritionnelle. Prog Vet Compar Ophthalmol 1991 Vol 1 (4) pp. 296-298.

12. Fujiwara-Igarashi A, Fujimori T, Oka M, et al. Évaluation des résultats et des complications liées aux radiations chez 65 chats atteints de tumeurs nasales et traités par radiothérapie hypofractionnée palliative. Vet J. 2014 Dec;202(3):455-61.

13. Bell CM, Pot SA, Dubielzig RR. Syndrome d’implantation septique chez le chien et le chat : un modèle distinct d’endophtalmie avec abcès lenticulaire. Vet Ophthalmol. 2013 May;16(3):180-5.

14. Benz P1, Maass G, Csokai J, et al. Détection d’Encephalitozoon cuniculi dans le cristallin cataracté félin. Vet Ophthalmol. 2011 Sep;14 Suppl 1:37-47.

15. Pearce J, Giuliano EA, Galle LE, et al. Gestion de l’uvéite bilatérale chez un chat Toxoplasma gondii-séropositif avec des preuves histopathologiques de panuvéite fongique. Vet Ophthalmol. 2007 Jul-Aug;10(4):216-21.

16. Sapienza JS. Troubles du cristallin félin. Clin Tech Small Anim Pract. 2005 May;20(2):102-7.

17. Thoresen SI, Bjefkays E, Aleksandersen M, et al : Diabète sucré et cataractes bilatérales chez un chaton. J Feline Med Surg 2002 Vol 4 (2) pp. 115-122.

18. Williams DL, Heath MF. Prévalence de la cataracte féline : résultats d’une étude transversale sur 2000 animaux normaux, 50 chats diabétiques et cent chats suite à des crises de déshydratation. Vet Ophthalmol. 2006 Sep-Oct;9(5):341-9.

19. Salgado D, Reusch C, Spiess B. Cataractes diabétiques : incidence différente entre chiens et chats. Schweiz Arch Tierheilkd. 2000 Jun;142(6):349-53.

20. Richter M, Guscetti F, Spiess B. Aldose reductase activity and glucose-related opacities in incubated lenses from dogs and cats. Am J Vet Res. 2002 Nov;63(11):1591-7.

21. Salgado D1, Forrer RS, Spiess BM. Activités des réductases NADPH-dépendantes et de la sorbitol déshydrogénase dans les lentilles canines et félines. Am J Vet Res. 2000 Oct;61(10):1322-4.

22. Gilger BC, Davidson MG, Colitz CM. Implantation expérimentale de lentilles intraoculaires prototypes de chambre postérieure pour l’œil du félin. Am J Vet Res. 1998 Oct;59(10):1339-43.

23. Gilger BC, Davidson MG, Howard PB. Keratometry, ultrasonic biometry, and prediction of intraocular lens power in the feline eye. Am J Vet Res. 1998 Feb;59(2):131-4.

24. Zhan GL, Miranda OC, Bito LZ. Steroid glaucoma : corticosteroid-induced ocular hypertension in cats. Exp Eye Res. 1992 Feb;54(2):211-8.

25. Rankin AJ, Khrone SG, Stiles J. Évaluation de quatre médicaments pour l’inhibition de la rupture de la barrière hémato-aqueuse induite par la paracentèse chez le chat. Am J Vet Res. 2011 Jun;72(6):826-32.

26. Gosling AA, Kiland JA, Rutkowski LE, et al. Effets de l’administration topique de corticostéroïdes sur la pression intraoculaire chez les chats normaux et glaucomateux. Vet Ophthalmol. 2016 Jul;19 Suppl 1:69-76.

27. Nasisse MP, Guy JS, Davidson MG, Sussman WA, Fairley NM. Infection expérimentale à herpèsvirus oculaire chez le chat. Sites de réplication du virus, caractéristiques cliniques et effets de l’administration de corticostéroïdes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1989 Aug;30(8):1758-68.

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