Abstract. Lääkkeet voivat muuttaa prostaglandiinien tuotantoa vaikuttamalla arakidonihapon aineenvaihdunnan eri reitteihin. Mepakriini ja steroidiset tulehduskipulääkkeet voivat estää fosfolipaasi A2 -entsyymin indusoiman arakidonihapon vapautumisen kalvoon sitoutuneista fosfolipideistä. Syklo-oksigenaasientsyymin suorittama vapaan arakidonihapon biotransformaatio epästabiileiksi endoperoksidivälituotteiksi estyy ei-steroidisilla tulehduskipulääkkeillä. Näin kaikkien prostaglandiinituotteiden muodostuminen estyy. Tämä vaikutus voi selittää näiden aspiriinin kaltaisten yhdisteiden anti-inflammatoriset, analgeettiset ja antipyreettiset vaikutukset sekä haavaumia aiheuttavat ominaisuudet. Asetyleenianalogi ja uudempi yhdiste, fenidoni, voivat estää arakidonihapon vaihtoehtoisen aineenvaihduntareitin lipoksigenaasijärjestelmän kautta. Verihiutaleet voivat muuttaa epästabiileja endoperoksidivälituotteita tromboksaaneiksi, jotka edistävät aggregaatiota. Tätä reittiä voidaan selektiivisesti estää useilla kokeellisilla yhdisteillä. Prostasykliini, voimakas verisuonia laajentava ja verihiutaleiden aggregaatiota estävä aine, on verisuonissa tapahtuvan endoperoksidin muuntumisen päätuote. Sen muodostumista voidaan estää lipidiperoksideilla. Arakidonihapon aineenvaihdunnan yhteen tai useampaan vaiheeseen kohdistuvat valikoivat toimet voivat johtaa myöhemmin syntyvien tuotteiden erilaiseen profiiliin. Tällainen biosynteettisten reittien poikkeaminen voi olla taustalla oleva mekanismi tietyissä patologisissa tiloissa, ehkä jopa dysmenorreassa.