Abstract. Läkemedel kan förändra prostaglandinproduktionen genom att verka på de olika vägarna för arakidonsyrametabolismen. Frisättningen av arakidonsyra från membranbundna fosfolipider, som induceras av enzymet fosfolipas A2, kan hämmas av mepakrin och steroida antiinflammatoriska medel. Bioomvandlingen av den fria arakidonsyran genom enzymet cyklooxygenas till de instabila endoperoxidintermediärerna hämmas av icke-steroida antiinflammatoriska medel. Därmed förhindras bildandet av alla prostaglandinprodukter. Detta kan förklara de antiinflammatoriska, analgetiska och febernedsättande effekterna samt de ulcerogena egenskaperna hos dessa aspirinliknande föreningar. En alternativ metabolisk väg för arakidonsyra, via lipoxygenassystemet, kan hämmas av en acetylenanalog och en nyare förening, fenidon. De instabila endoperoxidintermediärerna kan omvandlas av blodplättar till de pro-aggregationsframkallande produkterna tromboxaner. Denna väg kan selektivt hämmas av en rad olika experimentella föreningar. Prostacyklin, en potent vasodilator och hämmare av trombocytaggregation, är den viktigaste produkten av endoperoxidomvandlingen i blodkärlen. Dess bildning kan hämmas av lipidperoxider. Selektiva åtgärder på ett eller flera steg i arakidonsyrametabolismen kan leda till en annan profil hos de produkter som sedan bildas. En sådan omläggning av biosyntetiska vägar kan vara en underliggande mekanism i vissa patologiska tillstånd, kanske till och med i dysmenorré.