Abstract. Medicamentele pot modifica producția de prostaglandine acționând asupra diferitelor căi de metabolizare a acidului arahidonic. Eliberarea acidului arahidonic din fosfolipidele legate de membrană, indusă de enzima fosfolipază A2, poate fi inhibată de mepacrină și de agenții antiinflamatori steroidieni. Biotransformarea acidului arahidonic liber, de către enzima ciclooxigenază, în intermediari endoperoxizi instabili este inhibată de agenții antiinflamatori nesteroidieni. Astfel, este împiedicată generarea tuturor produselor de prostaglandină. Această acțiune poate explica acțiunile antiinflamatoare, analgezice, antipiretice, precum și proprietățile ulcerogene ale acestor compuși asemănători aspirinei. O cale metabolică alternativă a acidului arahidonic, prin intermediul sistemului lipoxigenazei, poate fi inhibată de un analog acetilenic și de un compus mai nou, fenidona. Intermediarii endoperoxizi instabili pot fi transformați de trombocitele sanguine în produse pro-agregante, tromboxanii. Această cale poate fi inhibată selectiv de o varietate de compuși experimentali. Prostaciclina, un puternic vasodilatator și inhibitor al agregării plachetare, este principalul produs al transformării endoperoxizilor în vasele de sânge. Formarea sa poate fi inhibată de peroxizi lipidici. Acțiunile selective asupra uneia sau mai multor etape din metabolismul acidului arahidonic pot conduce la un profil diferit al produselor generate ulterior. O astfel de deviere a căilor de biosinteză poate fi un mecanism care stă la baza anumitor stări patologice, poate chiar în dismenoree.
.