Abstract. As drogas podem alterar a produção de prostaglandinas agindo sobre as várias vias do metabolismo do ácido araquidônico. A liberação do ácido araquidônico dos fosfolipídios ligados à membrana, induzida pela enzima fosfolipase A2, pode ser inibida pela mepacrina e pelos antiinflamatórios esteroidais. A biotransformação do ácido araquidônico livre, pela enzima ciclo-oxigenase, para os intermediários endoperóxidos instáveis é inibida por agentes anti-inflamatórios não-esteróides. Assim, a geração de todos os produtos de prostaglandinas é evitada. Esta acção pode explicar as acções anti-inflamatórias, analgésicas e antipiréticas, assim como as propriedades ulcerogénicas destes compostos semelhantes à aspirina. Uma via metabólica alternativa do ácido araquidônico, através do sistema lipoxigenase, pode ser inibida por um análogo acetilênico e um composto mais novo, a fenidona. Os intermediários endoperóxidos instáveis podem ser transformados pelas plaquetas sanguíneas em produtos pró-agregantes, tromboxanos. Este caminho pode ser seletivamente inibido por uma variedade de compostos experimentais. Prostaciclina, um potente vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária, é o principal produto da transformação endoperóxida nos vasos sanguíneos. A sua formação pode ser inibida por peróxidos lipídicos. Ações seletivas em uma ou mais etapas do metabolismo do ácido araquidônico podem levar a um perfil diferente dos produtos subseqüentemente gerados. Tal desvio de vias biossintéticas pode ser um mecanismo subjacente em certas condições patológicas, talvez até na dismenorréia.