Abstrakt. Lægemidler kan ændre prostaglandinproduktionen ved at virke på de forskellige veje i arachidonsyremetabolismen. Frigørelsen af arachidonsyre fra membranbundne phospholipider, som induceres af enzymet phospholipase A2, kan hæmmes af mepacrin og de steroidale antiinflammatoriske midler. Bio-transformationen af den frie arachidonsyre ved enzymet cyclo-oxygenase til de ustabile endoperoxidintermediater hæmmes af ikke-steroide antiinflammatoriske midler. Dermed forhindres dannelsen af alle prostaglandinprodukterne. Denne virkning kan forklare de antiinflammatoriske, analgetiske og antipyretiske virkninger samt de ulcerogene egenskaber ved disse aspirinlignende forbindelser. En alternativ metabolisk vej for arachidonsyre, via lipoxygenasesystemet, kan hæmmes af en acetylenanalog og en nyere forbindelse, phenidon. De ustabile endoperoxidintermediater kan omdannes af blodpladerne til de pro-aggregationsfremmende produkter, thromboxaner. Denne vej kan selektivt hæmmes af en række forskellige forsøgsforbindelser. Prostacyclin, en potent vasodilator og hæmmer af trombocytaggregation, er det vigtigste produkt af endoperoxidtransformationen i blodkarrene. Dets dannelse kan hæmmes af lipidperoxider. Selektive handlinger på et eller flere trin i arachidonsyremetabolismen kan føre til en anden profil af de produkter, der efterfølgende dannes. En sådan omledning af biosyntetiske veje kan være en underliggende mekanisme i visse patologiske tilstande, måske endda i dysmenoré.