Abstract. Leki mogą zmieniać produkcję prostaglandyn poprzez oddziaływanie na różne szlaki metabolizmu kwasu arachidonowego. Uwolnienie kwasu arachidonowego z fosfolipidów związanych z błoną komórkową, indukowane przez enzym fosfolipazę A2, może być hamowane przez mepakrynę i steroidowe środki przeciwzapalne. Biotransformacja wolnego kwasu arachidonowego przez enzym cyklo-oksygenazę do niestabilnych intermediatów endoperoksydowych jest hamowana przez niesteroidowe środki przeciwzapalne. W ten sposób zapobiega się wytwarzaniu wszystkich produktów prostaglandynowych. Działanie to może tłumaczyć działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, a także właściwości wrzodotwórcze tych aspirynopodobnych związków. Alternatywny szlak metaboliczny kwasu arachidonowego, poprzez układ lipooksygenazy, może być hamowany przez analog acetylenowy i nowszy związek – fenidon. Niestabilne intermediaty endoperoksydowe mogą być przekształcane przez płytki krwi w produkty proagregacyjne, tromboksany. Ten szlak może być selektywnie hamowany przez różne związki doświadczalne. Prostacyklina, silny środek rozszerzający naczynia i hamujący agregację płytek krwi, jest głównym produktem przemiany endoperoksydów w naczyniach krwionośnych. Jej powstawanie może być hamowane przez nadtlenki lipidów. Selektywne działanie na jeden lub więcej etapów metabolizmu kwasu arachidonowego może prowadzić do odmiennego profilu powstających produktów. Takie przekierowanie szlaków biosyntezy może być mechanizmem leżącym u podstaw niektórych stanów patologicznych, być może nawet w dysmenorrhea.
.