Published by Rachel (Mathes) Davis, DVM, MS, DACVO November 2016
Publication: Veterinary Information Network (VIN)
Opis choroby
Zaćma (lub katarakta) odnosi się do każdego zmętnienia wewnątrzgałkowej soczewki krystalicznej.1 Soczewka składa się z zewnętrznej kapsułki wykonanej w większości z kolagenu i wewnętrznych precyzyjnie zorganizowanych włókien soczewki wykonanych w około 60% z białka i 40% z wody. Chociaż biomechaniczne i fizjologiczne procesy zachodzące w soczewce są bardzo złożone, soczewka składa się w zasadzie z jednej substancji – białka. Dlatego też reakcja soczewki na różne czynniki wpływające na jej funkcjonowanie prowadzi do jednego podstawowego efektu, jakim jest powstanie zaćmy. Tworzenie się zaćmy nie jest zatem specyficzne dla żadnego podstawowego procesu patologicznego, lecz oznacza jedynie nieprawidłowość soczewki.
Zaćma jest zwykle charakteryzowana na podstawie ogólnego zaangażowania soczewki i stopnia ciężkości. Zaćma początkowa dotyczy <15% soczewki, zaćma niedojrzała obejmuje 15-100% soczewki i nie jest wystarczająco gęsta, aby znieść odbicie tapetalne, zaćma dojrzała obejmuje całą soczewkę i zapobiega odbiciu tapetalnemu, a zaćma niedojrzała obejmuje całą soczewkę i jest zaawansowana do resorpcji widzianej jako hiperrefleksyjny, „iskrzący” obszar w soczewce.
Etiologia
Zaćma może być spowodowana różnymi procesami patologicznymi u kotów, w tym odżywianiem,2-3 czynnikami genetycznymi,4-6 urazami,7-9 zaburzeniami metabolicznymi,10,11 promieniowaniem12 i zapaleniem wewnątrzgałkowym.13-16 Najczęstszą przyczyną zaćmy u kotów jest zapalenie błony naczyniowej oka wtórne do choroby ogólnoustrojowej.1 Zapalenie błony naczyniowej oka może powodować powstawanie zaćmy lub zwichnięcie soczewki, co również prowadzi do powstawania zaćmy. Dlatego też u kotów z przewlekłym zapaleniem błony naczyniowej oka mogą występować zwichnięte soczewki z zaćmą.
Powstawanie zaćmy wtórne do cukrzycy jest rzadkie u kotów.17,18 Koty mają ogólnie niski poziom reduktazy aldozowej, enzymu, który sprzyja przekształcaniu glukozy w sorbitol, co jest przyczyną zaćmy cukrzycowej.19-21 Badania wykazały, że poziom reduktazy aldozy jest nawet niższy u kotów starszych niż 4 lata w porównaniu z młodszymi kotami.20 Zaćma cukrzycowa u kotów występuje rzadko, prawdopodobnie z powodu ogólnie niskiego poziomu reduktazy aldozy u kotów w porównaniu z psami i niską częstością występowania cukrzycy u kotów młodszych niż 4 lata.
Diagnostyka
Wyniki badania okulistycznego: Zaćma jest widoczna jako zmętnienie soczewki. Można to łatwo zaobserwować przy retroiluminacji oka po farmakologicznym rozszerzeniu źrenic (np. tropikamid lub atropina podana miejscowo). Farmakologiczna mydriaza jest przeciwwskazana, jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe jest podwyższone. Ocena ciśnienia wewnątrzgałkowego przed rozszerzeniem źrenicy u kotów jest zdecydowanie zalecana, szczególnie dlatego, że u tego gatunku występuje zazwyczaj zaćma wtórna do innych chorób wewnątrzgałkowych. Retroiluminacja jest wykonywana poprzez skierowanie ogniskowego źródła światła w oko z odległości ramienia i na poziomie oczu obserwatora. Małe zmętnienia soczewki mogą być obserwowane jako ciemne lub jasne obszary w obrębie soczewki (tj. obszary zmętnienia, które utrudniają powrót światła) (rycina). Retroiluminacja pozwala również obserwatorowi na ocenę odbicia tapetalnego (lub dna oka u kotów atapetalnych), umożliwiając w ten sposób rozróżnienie pomiędzy zaćmą niedojrzałą a dojrzałą, jeżeli dotyczy ona całej soczewki. Można również wykonać bezpośrednie oświetlenie ogniskowe ze źródłem światła blisko oka i obserwatorem przed okiem, a początkowe lub niedojrzałe zaćmy pojawią się jako „białe” obszary w obrębie soczewki lub, jeśli dotyczy to całej soczewki, cała soczewka pojawi się jako biała.
Okulistyczna ocena z retroiluminacją i bezpośrednim oświetleniem ogniskowym pomoże odróżnić zaćmę od stwardnienia jądrowego, normalnej zmiany starzeniowej soczewki spowodowanej zwiększoną gęstością jądrowych włókien soczewki. Zwiększona gęstość włókien soczewki nadaje jej szary lub mleczny kolor. W przeciwieństwie do zaćmy stwardnienie jądrowe nie powoduje utrudnienia przejścia światła przez soczewkę. Dlatego też odbicie tapetalne nie zostanie zmienione, ani soczewka nie będzie wydawać się biała przy zastosowaniu odpowiednio retroiluminacji i bezpośredniego oświetlenia ogniskowego.
Identyfikacja lokalizacji zaćmy w soczewce i dalsza charakterystyka zaćmy zazwyczaj wymaga zaawansowanego szkolenia i biomikroskopii w lampie szczelinowej wykonywanej przez okulistę weterynaryjnego.
Wyniki badania fizycznego: Ponieważ większość przypadków zaćmy u kotów jest wtórna do zapalenia błony naczyniowej oka związanego z chorobą ogólnoustrojową (np. zakaźną, nowotworową, autoimmunologiczną), uzasadnione jest przeprowadzenie badań ogólnoustrojowych i diagnostyki.1 U kocich pacjentów z zaćmą należy przeprowadzić pełne badanie przedmiotowe, wywiad kliniczny oraz, jeśli jest to uzasadnione, kompleksowe badania hematologiczne i chemiczne krwi, badania obrazowe i retrowirusowe.
Opis choroby u tego gatunku
Objawy
Zaćma może dotyczyć kotów każdej rasy, płci i wieku.
Objawy kliniczne
Białe, statyczne lub postępujące zmętnienie soczewki. Patrz badanie okulistyczne.
Etiologia
- Genetyczne
- Urazowe
- Zapalne
- Metaboliczne
- Odżywianie
- Promieniowanie
.
Predylekcja rasowa
- Burmańska
- Himalajska
- Stwardnienie jądra
- Luksja soczewki
. Biomikroskopia w lampie szczelinowej – Pełna ocena okulistyczna przy użyciu biomikroskopii w lampie szczelinowej z udziałem okulisty weterynaryjnego jest uzasadniona w przypadku niektórych pacjentów dotkniętych zaćmą, zwłaszcza jeśli właściciel jest zainteresowany operacją zaćmy lub jeśli współistnieją choroby oczu.
Okulistyczne badanie ultrasonograficzne – Ocena w kierunku zaćmy jest najlepiej przeprowadzana przy użyciu wielu rodzajów oświetlenia podczas badania okulistycznego z farmakologiczną mydriazą; jednakże, okulistyczne badanie ultrasonograficzne może być wykorzystane do oceny w kierunku zaćmy lub integralności soczewki, jeżeli patologia przedniego odcinka oka wyklucza ocenę soczewki częściowo lub całkowicie. Zaćma jest widoczna ultrasonograficznie jako hiperechogeniczne jednolite lub nieregularne zmętnienie w obrębie soczewki. Ultrasonografia oczna o wysokiej rozdzielczości może być również wykorzystywana do identyfikacji pęknięć torebki soczewki lub rozdarć przed operacją zaćmy lub jako przyczyny piorunującego zapalenia błony naczyniowej.
Ocena układu – U kocich pacjentów z zaćmą należy przeprowadzić pełne badanie fizykalne, wywiad kliniczny oraz, jeśli jest to uzasadnione, kompleksowe badania hematologiczne i chemiczne krwi, badania obrazowe i retrowirusowe.
Leczenie/Pielęgnacja/Prognoza
Terapia swoista
Standardem postępowania w przypadku całkowitej zaćmy powodującej utratę wzroku jest usunięcie soczewki metodą fakoemulsyfikacji z wszczepieniem sztucznej soczewki wewnątrzgałkowej.7 U kotów często współistniejące, potencjalnie poważne choroby wewnątrzgałkowe wykluczają możliwość przeprowadzenia operacji zaćmy. Dlatego też brakuje badań opisujących serie przypadków kotów poddanych fakoemulsyfikacji i wszczepieniu sztucznej soczewki wewnątrzgałkowej. Badania doświadczalne wykazały, że aby doprowadzić koty do emmetropii po operacji zaćmy, potrzebny jest silniejszy implant soczewki wewnątrzgałkowej w porównaniu z psami.22,23
Terapia wspomagająca
Identyfikacja podstawowej choroby ogólnoustrojowej i współistniejącej choroby oczu jest ważna u kotów, u których zdiagnozowano zaćmę. Często uzasadnione jest przeprowadzenie badań ogólnoustrojowych. Miejscowe leki steroidowe (np. deksametazon, octan prednizolonu) oraz miejscowe leki niesteroidowe (np. flurbiprofen, diklofenak, ketorolak) mogą być stosowane BID-TID razem lub osobno w leczeniu przewlekłego lub ostrego zapalenia błony naczyniowej oka u kotów. Jest to ważne, aby pomóc w zapobieganiu jaskrze wtórnej. W przypadku jednoczesnego występowania jaskry należy zachować ostrożność przy stosowaniu miejscowego leczenia przeciwzapalnego z dużą częstotliwością, ponieważ zarówno miejscowe leki niesteroidowe, jak i steroidowe mogą nasilać wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego u kotów.24-26 Miejscowe steroidy mogą również powodować ponowne wystąpienie wirusa opryszczki kotów typu 1 (FHV-1).27 Ponieważ większość kotów jest nosicielami tego wirusa w postaci utajonej, klienci powinni zostać poinformowani o objawach aktywności FHV-1, jeśli ich kot jest poddawany miejscowej terapii steroidowej, a w przypadku podejrzenia ponownego pojawienia się FHV-1 należy dążyć do zaprzestania stosowania tych leków. Przed rozpoczęciem długotrwałej miejscowej terapii steroidowej należy wykonać barwienie fluoresceiną oraz ocenę przedokularowego filmu łzowego, ponieważ steroidy mogą pogarszać stan owrzodzenia rogówki lub sprzyjać rozwojowi malacji rogówki. W przypadku kocich pacjentów z wieloma chorobami oczu, należy rozważyć skierowanie ich do weterynaryjnego okulisty w celu podjęcia odpowiednich działań.
Monitorowanie i rokowanie
Ponieważ zaćma może powodować utratę wzroku lub ślepotę, uzasadnione jest edukowanie klientów w zakresie monitorowania postępu rozpoczynającej się lub małej niedojrzałej zaćmy. Ponadto, ponieważ zaćma u kotów jest najczęściej spowodowana inną chorobą ogólnoustrojową lub oczną, uzasadnione jest przeprowadzenie dalszej oceny ogólnoustrojowej. Skierowanie do okulisty weterynaryjnego powinno być rozważone w przypadku kocich pacjentów dotkniętych zaćmą, szczególnie jeśli występują inne patologie oczne.
Ocena ciśnienia wewnątrzgałkowego Q4-6mo jest uzasadniona w celu monitorowania pod kątem jaskry. Jaskra wtórna do przewlekłego zapalenia błony naczyniowej oka zwykle słabo reaguje na miejscowe leczenie przeciwnadciśnieniowe, dlatego enukleację należy rozważyć w przypadku ślepych, bolesnych gałek ocznych z zaawansowaną chorobą.
Diagnostyka różnicowa
1. Stiles J i Townsend WM. Feline Ophthalmology. In Gelatt KN (ed): Veterinary Ophthalmology 4th ed. Pg 1130-3. Blackwell Publishing, Ames IA
2. Quam, D. D., Morris, J. G. & Rogers, Q. R. (1987) Histydyna wymagania kociąt do wzrostu, hematopoezy i zapobiegania zaćmy. Br. J. Nutr. 58:521-532.
3. Remillard RL1, Pickett JP, Thatcher CD, Davenport DJ. Porównanie kociąt karmionych mlekiem królowej z tymi karmionymi preparatami mlekozastępczymi. Am J Vet Res. 1993 Jun;54(6):901-7.
4. Peiffer RL, Gelatt KN. Congenital cataracts in a Persian kitten (a case report). Vet Med Small Anim Clin. 1975 Nov;70(11):1334-5.
5. Jones BR1, Alley MR, Shimada A, Lyon M. An encephalomyelopathy in related Birman kittens. N Z Vet J. 1992 Dec;40(4):160-3.
6. Narfström K1. Hereditary and congenital ocular disease in the cat. J Feline Med Surg. 1999 Sep;1(3):135-41.
7. Braus BK, Tichy A, Featherstone HJ3, et al. Outcome of phacoemulsification following corneal and lens laceration in cats and dogs (2000-2010). Vet Ophthalmol. 2015 Dec 19.
8. Davidson MG, Nasisse MP, Jamieson VE, et al: Traumatic anterior lens capsule disruption. J Am Anim Hosp Assoc 1991 Vol 27 (4) pp. 410-414.
9. Dalesandro N, Stiles J, Miller M. Septic lens implantation syndrome in a cat. Vet Ophthalmol. 2011 Sep;14 Suppl 1:84-7.
10. Bassett JR1. Hypocalcemia and hyperphosphatemia due to primary hypoparathyroidism in a six-month-old kitten. J Am Anim Hosp Assoc. 1998 Nov-Dec;34(6):503-7.
11. Stiles J: Cataracts in a kitten with nutritional secondary hyperparathyroidism. Prog Vet Compar Ophthalmol 1991 Vol 1 (4) pp. 296-298.
12. Fujiwara-Igarashi A, Fujimori T, Oka M, et al. Evaluation of outcomes and radiation complications in 65 cats with nasal tumours treated with palliative hypofractionated radiotherapy. Vet J. 2014 Dec;202(3):455-61.
13. Bell CM, Pot SA, Dubielzig RR. Septic implantation syndrome in dogs and cats: a distinct pattern of endophthalmitis with lenticular abscess. Vet Ophthalmol. 2013 May;16(3):180-5.
14. Benz P1, Maass G, Csokai J, et al. Detection of Encephalitozoon cuniculi in the feline cataractous lens. Vet Ophthalmol. 2011 Sep;14 Suppl 1:37-47.
15. Pearce J, Giuliano EA, Galle LE, et al. Management of bilateral uveitis in a Toxoplasma gondii-seropozytywny cat with histopathologic evidence of fungal panveitis. Vet Ophthalmol. 2007 Jul-Aug;10(4):216-21.
16. Sapienza JS. Feline lens disorders. Clin Tech Small Anim Pract. 2005 May;20(2):102-7.
17. Thoresen SI, Bjefkays E, Aleksandersen M, et al: Diabetes mellitus and bilateral cataracts in a kitten. J Feline Med Surg 2002 Vol 4 (2) pp. 115-122.
18. Williams DL, Heath MF. Prevalence of feline cataract: results of a cross-sectional study of 2000 normal animals, 50 cats with diabetes and one hundred cats following dehydrational crises. Vet Ophthalmol. 2006 Sep-Oct;9(5):341-9.
19. Salgado D, Reusch C, Spiess B. Diabetic cataracts: different incidence between dogs and cats. Schweiz Arch Tierheilkd. 2000 Jun;142(6):349-53.
20. Richter M, Guscetti F, Spiess B. Aldose reductase activity and glucose-related opacities in incubated lenses from dogs and cats. Am J Vet Res. 2002 Nov;63(11):1591-7.
21. Salgado D1, Forrer RS, Spiess BM. Activities of NADPH-dependent reductases and sorbitol dehydrogenase in canine and feline lenses. Am J Vet Res. 2000 Oct;61(10):1322-4.
22. Gilger BC, Davidson MG, Colitz CM. Experimental implantation of posterior chamber prototype intraocular lenses for the feline eye. Am J Vet Res. 1998 Oct;59(10):1339-43.
23. Gilger BC, Davidson MG, Howard PB. Keratometry, ultrasonic biometry, and prediction of intraocular lens power in the feline eye. Am J Vet Res. 1998 Feb;59(2):131-4.
24. Zhan GL, Miranda OC, Bito LZ. Steroid glaucoma: corticosteroid-induced ocular hypertension in cats. Exp Eye Res. 1992 Feb;54(2):211-8.
25. Rankin AJ, Khrone SG, Stiles J. Evaluation of four drugs for inhibition of paracentesis-induced blood-aqueous humor barrier breakdown in cats. Am J Vet Res. 2011 Jun;72(6):826-32.
26. Gosling AA, Kiland JA, Rutkowski LE, et al. Effects of topical corticosteroid administration on intraocular pressure in normal and glaucomatous cats. Vet Ophthalmol. 2016 Jul;19 Suppl 1:69-76.
27. Nasisse MP, Guy JS, Davidson MG, Sussman WA, Fairley NM. Experimental ocular herpesvirus infection in the cat. Sites of virus replication, clinical features and effects of corticosteroid administration. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1989 Aug;30(8):1758-68.
.