S6K è una serina/treonina chinasi che è un membro della famiglia delle ribosomal S6 kinase (RSK). S6K esiste in due isoforme principali, S6K1 e S6K2, che possono anche essere splicate alternativamente per produrre diverse forme di splicing. S6K1 ha due prodotti di splicing principali che sono approssimativamente 70 kDa e 85 kDa, conosciuti rispettivamente come p70S6K e p85S6K. S6K è attivata tramite fosforilazione da mTORC1 che allevia l’autoinibizione di S6K. S6K attiva fosforila la proteina ribosomiale S6, che induce la sintesi proteica e la crescita e proliferazione cellulare. S6K fosforila anche EIF4B e EEF2K per aumentare la sintesi proteica. Molti partner di legame di S6K sono stati identificati e indicano molti ruoli per S6K nella crescita cellulare, proliferazione e sopravvivenza. S6K gioca anche un ruolo in un ciclo di feedback negativo per la segnalazione di mTOR fosforilando RICTOR (1). RICTOR inibisce direttamente mTORC2 e AKT1 che in ultima analisi impedisce la segnalazione di mTORC1.
Le et. al. hanno usato l’anticorpo fosfo-S6K (p Thr421) per valutare come il Paclitaxel, una chemioterapia ampiamente utilizzata, influisce sull’attività S6K in linee cellulari di cancro al seno e alle ovaie (2). Il gruppo ha usato l’anticorpo S6K per valutare gli stati di fosforilazione di S6K durante il trattamento con Paclitaxel. L’anticorpo S6K ha mostrato che il trattamento con Paclitaxel ha indotto la fosforilazione di S6K a Thr421 e Ser424 in modo dipendente dal tempo e dalla concentrazione. La fosforilazione a questi siti inibisce la segnalazione di S6K, impedendo il movimento attraverso il ciclo cellulare e portando infine alla morte cellulare.
Intanto, Rhoads et. al. hanno usato l’anticorpo S6K per studiare il ruolo di S6K nella enterite da Rotavirus usando un modello di maialino della malattia (3). L’enterite da Rotavirus è una forma comune di diarrea infettiva che colpisce milioni di persone ogni anno ed è responsabile di molti ricoveri e costi sanitari. Il gruppo ha usato l’anticorpo S6K per valutare i livelli totali di S6K nelle cellule del digiuno dei suinetti infetti e di controllo. I risultati hanno mostrato un forte aumento dei livelli di S6K e l’attivazione nelle cellule infette, indicando l’attivazione della sintesi proteica durante questa lesione della mucosa. Il gruppo ha identificato la segnalazione mTOR come attivatore a monte di S6K in questa condizione. Essi suggeriscono che l’integrazione di aminoacidi può essere un trattamento benefico per promuovere ulteriormente la sintesi proteica e la riparazione intestinale durante l’enterite acuta da Rotavirus.
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