Abstract. Les médicaments peuvent modifier la production de prostaglandines en agissant sur les différentes voies du métabolisme de l’acide arachidonique. La libération de l’acide arachidonique à partir des phospholipides liés à la membrane, induite par l’enzyme phospholipase A2, peut être inhibée par la mépacrine et les agents anti-inflammatoires stéroïdiens. La bio-transformation de l’acide arachidonique libre, par l’enzyme cyclo-oxygénase, en intermédiaires instables de type endoperoxyde est inhibée par les agents anti-inflammatoires non stéroïdiens. Ainsi, la génération de tous les produits de la prostaglandine est empêchée. Cette action peut expliquer les actions anti-inflammatoires, analgésiques, antipyrétiques ainsi que les propriétés ulcérogènes de ces composés semblables à l’aspirine. Une autre voie métabolique de l’acide arachidonique, via le système lipoxygénase, peut être inhibée par un analogue acétylénique et un composé plus récent, la phénidone. Les intermédiaires instables de l’endoperoxyde peuvent être transformés par les plaquettes sanguines en produits pro-agrégants, les thromboxanes. Cette voie peut être inhibée sélectivement par une variété de composés expérimentaux. La prostacycline, un puissant vasodilatateur et un inhibiteur de l’agrégation plaquettaire, est le principal produit de la transformation des endoperoxydes dans les vaisseaux sanguins. Sa formation peut être inhibée par les peroxydes lipidiques. Des actions sélectives sur une ou plusieurs étapes du métabolisme de l’acide arachidonique peuvent conduire à un profil différent des produits générés par la suite. Une telle déviation des voies de biosynthèse peut être un mécanisme sous-jacent dans certaines conditions pathologiques, peut-être même dans la dysménorrhée.