S6K är ett serin/treoninkinas som tillhör familjen ribosomalt S6-kinas (RSK). S6K finns i två huvudsakliga isoformer, S6K1 och S6K2, som också kan spliceras alternativt för att producera olika spliceformer. S6K1 har två huvudsakliga splicingprodukter som är ungefär 70 kDa och 85 kDa, kända som p70S6K respektive p85S6K. S6K aktiveras via fosforylering av mTORC1 som upphäver autoinhiberingen av S6K. Aktivt S6K fosforylerar det ribosomala S6-proteinet, vilket inducerar proteinsyntes samt celltillväxt och cellproliferation. S6K fosforylerar också EIF4B och EEF2K för att uppreglera proteinsyntesen. Många bindningspartners till S6K har identifierats och visar på många roller för S6K i cellulär tillväxt, proliferation och överlevnad. S6K spelar också en roll i en negativ återkopplingsslinga för mTOR-signalering genom att fosforylera RICTOR (1). RICTOR hämmar direkt mTORC2 och AKT1 vilket i slutändan hindrar mTORC1-signalering.
Le et. al. använde sig av antikroppen phospho-S6K (p Thr421) för att bedöma hur Paclitaxel, en allmänt använd kemoterapi, påverkar S6K-aktiviteten i cellinjer för bröst- och äggstockscancer (2). Gruppen använde S6K-antikroppen för att bedöma fosforyleringstillstånd hos S6K under behandling med Paclitaxel. S6K-antikroppen visade att Paclitaxelbehandling inducerade fosforylering av S6K vid Thr421 och Ser424 på ett tids- och koncentrationsberoende sätt. Fosforylering vid dessa platser hämmar S6K-signalering, förhindrar rörelse genom cellcykeln och leder i slutändan till celldöd.
Men Rhoads et. al. använde S6K-antikroppen för att studera S6K:s roll i Rotavirus-enterit med hjälp av en griskultingmodell av sjukdomen (3). Rotavirus enterit är en vanlig form av infektiös diarré som drabbar miljontals människor varje år och står för många sjukhusinläggningar och sjukvårdskostnader. Gruppen använde S6K-antikroppen för att bedöma de totala nivåerna av S6K i jejunalceller från infekterade och kontrollgrisar. Resultaten visade en kraftig ökning av S6K-nivåer och aktivering i de infekterade cellerna, vilket tyder på aktivering av proteinsyntesen under denna slemhinneskada. Gruppen identifierade mTOR-signalering som uppströmsaktiverare av S6K i detta tillstånd. De föreslår att tillskott av aminosyror kan vara en fördelaktig behandling för att ytterligare främja proteinsyntesen och tarmreparation under akut rotavirusenterit.
Novus Biologicals erbjuder S6K-reagens för dina forskningsbehov, inklusive:
- S6K-antikroppar
- S6K-antikroppspar
- S6K-ELISA-kits
- S6K-lysat
- S6K-proteiner
- S6K-RNAi
PMIDs: