DISCUSSION
Seal finger blev første gang beskrevet af Bidenknap i 1907 (2). I første halvdel af det 20. århundrede var den almindelig i sælfangerflåderne i Norge og Newfoundland, hvor det anslås, at henholdsvis 10 % og 2,5 % af sælfangerne blev ramt (3).
Den optrådte oftest hos personer, der enten jagede eller håndterede sælkød (4). Senere i det 20. århundrede var mange af dem, der blev ramt af sælfinger, forskere og dyrlæger (5). Traditionelt ramte sælfinger oftest mellem- og pegefingeren, fordi det var praksis at føre disse to fingre gennem øjenspaltene på sælskind for at trække dem hen over isen.
Selv fra de tidligste optegnelser blev sygdommen beskrevet som en smertefuld, hævet, stiv, erythematøs finger med mulig axillær lymfadenopati. Laboratorieundersøgelser viser forhøjet antal hvide blodlegemer med neutrofili (4,6,7). Røntgenbilleder er normalt normale i den akutte fase (7), men kan med tiden vise leddestruktion (5). Infektionens indgang sker gennem epithelmangel eller svækkelse af hudbarrieren (4,8). Inkubationstiden er rapporteret til at være fra syv til 15 dage (9).
Navneordningerne for sygdommen omfatter på engelsk “seal finger” eller “sealer’s finger” og på norsk “spekkfinger” eller “speak finger”, som betyder “spækfinger”. I Østersøen anvendes betegnelsen “salrota”, som betyder “sælråd”. I Den Finske Bugt omfatter andre synonymer “salen I fingret”, som betyder “sælen i fingeren”, eller ifølge andre oversættelser “sælblod i fingeren”, “spæk i fingeren” og “spækforgiftning” (8).
Sæljægere og sælkødshåndterer får oftest infektionen på pegefingeren eller langfingeren på den ikke-dominante hånd, fordi denne hånd har en tendens til at blive skåret ved et uheld af den kniv, der bruges i den dominerende hånd (9,10). De, der rent faktisk bliver bidt af en sæl, har tendens til at få tommelfingeren på den dominerende hånd ramt (5,11). Disse patienter har en tendens til at være forskere og arbejdere i naturen.
Differentialdiagnosen omfatter erysipeloid, atypisk Mycobacterium (12) og Vibrio vulnificus-infektion (13). Ved erysipeloid er erythemaet meget mere intenst, og den sygdomsfremkaldende organisme Erysipelothrix rhusiopathiae kan ret let dyrkes (5). Infektion med atypiske mykobakterier giver også færre smerter end seglfinger, men er kendt for at være meget vanskelig at dyrke med normale metoder (4).
Numre caserapporter fortæller om negative udfald af infektionen efter forkert behandling. Disse omfatter normalt de umiddelbare konsekvenser i form af smerter, ubehag, nedsat funktion og kan på lang sigt omfatte stivhed og permanent tab af fingerleddets bevægelsesomfang (5). Andre langtidsvirkninger omfatter ankylose af interphalangeale led, stærke smerter ved bevægelser eller udtalt kuldefølsomhed. Kirurgisk behandling af disse problemer omfatter artrodeser eller amputation (4). Det var ikke ualmindeligt, at en patient til søs på en fisketur krævede amputation af en finger for at undgå at miste værdifuld arbejdstid og løn (9).
Histologisk patologi afslører perivaskulær infiltration med lymfocytter og plasmaceller i det subkutane fedtvæv og nogle få granulocytter uden pus eller nekrose. Der opstår til sidst fibrose (4). Groft set kan der ses ledpatologi. Involverede led viser en alvorlig inflammatorisk reaktion med kronisk granulationsvæv og ardannelse med ødelæggelse af ledbrusken (5).
Sælskaller (underordenen Pinnipedia) klassificeres som enten øre-, øreløse eller hvalrosser. Den canadiske sæljagt omfatter grønlandssæl (Pagophilus groenlandicus), hættesæl (Cystophora cristata), havnesæl (Phoca vitulina) og gråsæl (Halichoerus grypus), som alle jages for deres pelsskind (14). Havnesæler er ørefri og er de mest almindelige sæler, der er forbundet med sælfinger. Andre typer havpattedyr er blevet involveret i sælfinger, herunder elefantsæler (Mirounga leonina) (5,13) og søløver (7).
Sygdommen kan udvikle sig fra cellulitis til ødelæggelse af leddene med kronisk skade til følge (9,11,12). Ledpåvirkningen er karakteriseret ved synovitis, atropi af ledbrusk, knogle-reabsorption og til sidst arthrose (4).
Fagene hos patienter med sælfinger kan opdeles i to hovedkategorier. Sæljægere og personer, der håndterer sælkød og sælskind (3,10,12,15,16), er de hyppigst rapporterede i den tidligere litteratur. Den anden hovedgruppe består af dem, der arbejder med levende sæler eller i et havmiljø. Denne gruppe omfatter biologer (3,13,14), psykologer (6), dyrlæger (17), sæltrænere (1,18), forskere (7) og akvariepersonale (5).
Der er talrige tilfælderapporter om patienter, der uden held er blevet behandlet med indledende førstelinjeantibiotika (15). Konsekvenserne af et forkert valg af antibiotika er normalt et forlænget behandlingsforløb (6), tab af restitutionstid og talrige konsultationer (7), unødvendige invasive procedurer (17) og permanente skader på leddet (11,12). En af hovedårsagerne til forkert behandling er muligvis “manglende bevidsthed hos primærlæger om seglfinger som en klinisk enhed” (5).
Initiale forsøg på at dyrke den forårsagende organisme ved hjælp af en række dyrkningsteknikker var forgæves (5,9). Russiske forskere mente, at den var forårsaget af Diplococcus. På grund af de vanskeligheder, der opstod i forsøget på at identificere en forårsagende mikrobe, blev det postuleret, at infektionen var af viral oprindelse (8).
Sammenhængen mellem sæler og Mycoplasma blev ikke bevist før 1991. Mycoplasma-arter blev første gang isoleret fra luftrør, bronkier, lunger og hjerte hos syge grønlandssæler (Phoca vitulina) under et epizootisk udbrud af sælpneumoni langs New Englands kyststrækning i 1979 og 1980. Mycoplasma-stammen blev klassificeret som den nye art Mycoplasma phocidae (19,20).
Senere, i 1988 og 1989 i Østersøen og Nordsøen under en anden massedødelighed af sæler, blev to nye arter – M phocacerebrale og Mycoplasma phocarhinis – identificeret (21).
Fundet af Mycoplasma-arter i epidemier af sælsygdomme fik forskerne til at undersøge muligheden af Mycoplasmaer som årsag til sælfinger. De isolerede M phocacerebrale fra fingeren på en akvarietræner, der blev bidt af en sæl, og også fra den bidende sæl (1,18,22). Isolaterne fra sælens mund og patientens finger var de samme. Isolaterne var også identiske med Mycoplasma-stammen M phocacerebrale fra Østersøen, men var ikke identiske med New England-stammen M phocidae (18,23). Denne observation af Madoff et al (21) i 1991 var det første dokumenterede tilfælde af Mycoplasma som årsag til sælfangerfinger. Mycoplasma-arter er kendt for både at forårsage gigt og at blive overført fra en art til en anden (24).
Tidligere traditionelle behandlinger af sealer’s finger omfattede forbinding af det berørte fingerled med kamferolie, hvedemelspasta og alkohol, sæbe med vaskepulver og varmt vand (3). Andre ting som eddike, saltlage, varm askelud, hørfrø, begolie, rugmel, pelsharpiks, svineskiver og bjørnegalde blev også brugt. Andre behandlinger har omfattet magiske besværgelser, der blev reciteret over fingeren, og at stryge fingerspidsen med en fjer fra venstre vinge af en agerhøne (8). De behandlinger, der blev anvendt i Canada, omfattede varme, skinner og amputation (9). Der blev også anvendt andre behandlinger som f.eks. varmeopblødning, dræning og indsprøjtning af penicillin (10). Profylaktiske teknikker omfattede håndvask med saltvand, petroleum, simpel saft og brug af handsker (8).
I tidlige rapporter blev det bemærket, at chlortetracyklin (aureomycin) var effektivt til behandling af sælfinger (8,10). Der blev anvendt behandlingsregimer på 16 til 18 doser aureomycin 250 mg hver 6. time i 10 dage (9). Der er dokumenterede tilfælde, hvor infektionen er resistent over for antibiotika, herunder dicloxacillin, penicillin (5) og cephalexin (7,15). Patienter med seglfinger reagerer på tetracyclin (5,7,15).