S6K to kinaza serynowo-treoninowa, która jest członkiem rodziny rybosomalnej kinazy S6 (RSK). S6K występuje w dwóch głównych izoformach, S6K1 i S6K2, które mogą być również alternatywnie splicowane w celu wytworzenia różnych form splicingu. S6K1 ma dwa główne produkty splicingu, które mają około 70 kDa i 85 kDa, znane odpowiednio jako p70S6K i p85S6K. S6K jest aktywowana poprzez fosforylację przez mTORC1, która zwalnia autoinhibicję S6K. Aktywna S6K fosforyluje rybosomalne białko S6, co indukuje syntezę białek oraz wzrost i proliferację komórek. S6K fosforyluje również EIF4B i EEF2K w celu pobudzenia syntezy białek. Zidentyfikowano wielu partnerów wiążących S6K, co wskazuje na wiele ról S6K we wzroście komórkowym, proliferacji i przetrwaniu. S6K odgrywa również rolę w pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego dla sygnalizacji mTOR poprzez fosforylację RICTOR (1). RICTOR bezpośrednio hamuje mTORC2 i AKT1, co ostatecznie hamuje sygnalizację mTORC1.
Le et. al. użyli przeciwciała phospho-S6K (p Thr421), aby ocenić jak Paclitaxel, szeroko stosowana chemioterapia, wpływa na aktywność S6K w liniach komórkowych raka piersi i jajnika (2). Grupa ta użyła przeciwciała S6K do oceny stanów fosforylacji S6K podczas leczenia Paclitaxelem. Przeciwciało S6K wykazało, że leczenie Paclitaxelem indukowało fosforylację S6K w miejscach Thr421 i Ser424 w sposób zależny od czasu i stężenia. Fosforylacja w tych miejscach hamuje sygnalizację S6K, zapobiegając ruchowi w cyklu komórkowym i ostatecznie prowadząc do śmierci komórki.
W międzyczasie Rhoads et. al. użyli przeciwciała S6K do zbadania roli S6K w rotawirusowym zapaleniu jelit przy użyciu modelu choroby u prosiąt (3). Rotawirusowe zapalenie jelit jest powszechną formą zakaźnej biegunki, która dotyka miliony ludzi każdego roku i jest przyczyną wielu hospitalizacji i kosztów opieki zdrowotnej. Grupa wykorzystała przeciwciało S6K do oceny całkowitego poziomu S6K w komórkach jelita czczego prosiąt zakażonych i kontrolnych. Wyniki wykazały gwałtowny wzrost poziomu i aktywacji S6K w zainfekowanych komórkach, wskazując na aktywację syntezy białek podczas tego uszkodzenia błony śluzowej. Grupa zidentyfikowała sygnalizację mTOR jako upstreamowy aktywator S6K w tym stanie. Sugerują, że suplementacja aminokwasami może być korzystnym leczeniem w celu dalszego promowania syntezy białek i naprawy jelit podczas ostrego rotawirusowego zapalenia jelit.
Novus Biologicals oferuje odczynniki S6K dla Twoich potrzeb badawczych, w tym:
- Przeciwciała S6K
- Pary przeciwciał S6K
- Zestawy ELISA S6K
- Łyże S6K
- Białka S6K
- Białka S6K RNAi
PMIDs:
.