Abstract. 薬剤はアラキドン酸代謝の様々な経路に作用することでプロスタグランジン産生を変化させる可能性がある。 ホスホリパーゼA2という酵素によって誘導される膜結合リン脂質からのアラキドン酸の遊離は，メパクリンやステロイド系抗炎症剤によって阻害される可能性がある。 シクロオキシゲナーゼという酵素による遊離アラキドン酸の不安定なエンドペルオキシド中間体への生体内変換は、非ステロイド性抗炎症剤により阻害される。 したがって、すべてのプロスタグランジン生成物の発生が阻止される。 この作用により、これらのアスピリン様化合物の抗炎症、鎮痛、解熱作用、および潰瘍形成作用が説明できる。 リポキシゲナーゼ系を介したアラキドン酸の別の代謝経路は、アセチレン系アナログと新しい化合物であるフェニドンによって阻害されることが可能である。 不安定なエンドペルオキシド中間体は、血小板によって血小板凝集促進物質であるトロンボキサンに変換されることがある。 この経路は、様々な実験的化合物によって選択的に阻害することができる。 プロスタサイクリンは、強力な血管拡張剤であり、血小板凝集の抑制剤である。 その形成は過酸化脂質によって阻害される。 アラキドン酸代謝の1つまたは複数のステップに選択的に作用することで、その後に生成される生成物のプロファイルが異なることがある。 このような生合成経路の転換は、ある種の病的状態、おそらく月経困難症の根本的なメカニズムである可能性がある
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