S6K est une sérine/thréonine kinase qui est un membre de la famille des ribosomal S6 kinases (RSK). S6K existe sous deux isoformes principales, S6K1 et S6K2, qui peuvent également être épissées alternativement pour produire différentes formes d’épissage. S6K1 a deux produits d’épissage majeurs qui sont approximativement de 70 kDa et 85 kDa, connus respectivement sous les noms de p70S6K et p85S6K. La S6K est activée par phosphorylation par mTORC1 qui lève l’auto-inhibition de la S6K. Le S6K actif phosphoryle la protéine ribosomale S6, ce qui induit la synthèse des protéines et la croissance et la prolifération des cellules. S6K phosphoryle également EIF4B et EEF2K pour réguler la synthèse des protéines. De nombreux partenaires de liaison de S6K ont été identifiés et indiquent de nombreux rôles pour S6K dans la croissance, la prolifération et la survie cellulaires. S6K joue également un rôle dans une boucle de rétroaction négative pour la signalisation de mTOR en phosphorylant RICTOR (1). RICTOR inhibe directement mTORC2 et AKT1, ce qui entrave finalement la signalisation mTORC1.
Le et. al. ont utilisé l’anticorps phospho-S6K (p Thr421) pour évaluer comment le Paclitaxel, une chimiothérapie largement utilisée, affecte l’activité de S6K dans les lignées cellulaires du cancer du sein et des ovaires (2). Le groupe a utilisé l’anticorps S6K pour évaluer les états de phosphorylation de S6K pendant le traitement au Paclitaxel. L’anticorps S6K a montré que le traitement par le Paclitaxel induit la phosphorylation de S6K à Thr421 et Ser424 de manière dépendante du temps et de la concentration. La phosphorylation à ces sites inhibe la signalisation de S6K, empêchant le mouvement dans le cycle cellulaire et conduisant finalement à la mort cellulaire.
Pendant ce temps, Rhoads et. al. ont utilisé l’anticorps S6K pour étudier le rôle de S6K dans l’entérite à rotavirus en utilisant un modèle de porcelet de la maladie (3). L’entérite à rotavirus est une forme courante de diarrhée infectieuse qui touche des millions de personnes chaque année et est à l’origine de nombreuses hospitalisations et de coûts de santé élevés. Le groupe a utilisé l’anticorps S6K pour évaluer les niveaux totaux de S6K dans les cellules jéjunales des porcelets infectés et des porcelets témoins. Les résultats ont montré une forte augmentation des niveaux et de l’activation de S6K dans les cellules infectées, ce qui indique une activation de la synthèse des protéines au cours de cette lésion de la muqueuse. Le groupe a identifié la signalisation mTOR comme l’activateur en amont de S6K dans cette condition. Ils suggèrent que la supplémentation en acides aminés peut être un traitement bénéfique pour promouvoir davantage la synthèse des protéines et la réparation intestinale pendant l’entérite aiguë à rotavirus.
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