Koulutus

Aivot embolisen aivohalvauksen aikana

Tämässä kuvassa näytetään, miten iskeeminen aivohalvaus voi tapahtua aivoissa. Jos verihyytymä irtoaa kaulavaltimossa (kaulavaltimossa) olevasta plakkikertymästä, se voi kulkeutua ja juuttua aivojen valtimoon. Hyytymä voi estää verenkierron osaan aivoista ja aiheuttaa aivokudoksen kuoleman. Lähde: Toinen iskeemisen aivohalvauksen tyyppi, jota kutsutaan tromboottiseksi aivohalvaukseksi, johtuu tromboosista eli verihyytymän muodostumisesta johonkin aivovaltimoon, joka jää kiinni valtimon seinämään, kunnes se kasvaa tarpeeksi suureksi estääkseen verenkierron (NINDS, 2015a).

Iskeeminen aivohalvaus voi johtua myös ahtaumasta, valtimon ahtautumisesta, joka johtuu plakin ja verihyytymien kertymisestä valtimon seinämään. Ahtauma voi esiintyä suurissa tai pienissä valtimoissa, ja siitä käytetään nimitystä suurvaltimotauti tai pienvaltimotauti. Kun aivohalvaus johtuu pienen verisuonen sairaudesta, seurauksena on hyvin pieni infarkti, jota kutsutaan joskus lakunaariseksi infarktiksi (NINDS, 2015a).

Ateroskleroosi on yleisin verisuonisairaus, joka aiheuttaa ahtaumaa. Ateroskleroosissa plakkikerrostumat kerääntyvät suurten ja keskisuurten valtimoiden sisäseinämiin aiheuttaen valtimoiden seinämien paksuuntumista, kovettumista ja kimmoisuuden menetystä sekä verenkierron heikkenemistä (NINDS, 2015a).

Aivohalvaus uusiutuu jopa 10 %:lla aivohalvauksesta eloonjääneistä ensimmäisten 12 kuukauden aikana ensimmäisen tapahtuman jälkeen, ja sen jälkeen ilmaantuvuus on 4 % vuodessa (Baird, 2013).

Transienttinen iskeeminen aivohalvaus (TIA)

Vuosittaiseksi TIA:n ilmaantuvuudeksi Yhdysvalloissa on arvioitu 200 000-500 000. Noin puolet TIA:n kokeneista ei ilmoita siitä, mikä merkitsee menetettyjä mahdollisuuksia varhaiseen puuttumiseen ja aivohalvauksen ehkäisyyn. TIA:n todellista esiintyvyyttä ei tiedetä aliraportoinnin vuoksi (Sonni & Thaler, 2013).

Ohimenevä iskeeminen kohtaus (transient ischemic attack, TIA) on iskeeminen aivohalvaus, joka kestää vain muutaman minuutin. Sen alkaminen on akuutti ja ilman varoitusta, ja toipuminen on yleensä nopeaa. TIA:t syntyvät, kun aivojen osan verenkierto keskeytyy hetkeksi – yleensä embolian vuoksi. TIA:n oireet muistuttavat aivohalvauksen oireita, mutta eivät kestä yhtä kauan. TIA:n olennaisia piirteitä ovat:

• Vaskulaarisen sairauden riskitekijöiden esiintyminen
• Keskeinen neurologinen vajaatoiminta, joka alkaa akuutisti
• Kliininen vajaatoiminta, joka häviää kokonaan 24 tunnin kuluessa (Siket & Edlow, 2012)

Viime aikoina TIA:ta diagnosoitiin pelkästään äkillisesti alkaneiden oireiden perusteella, jotka hävisivät spontaanisti vuorokauden kuluessa (Simmons et al., 2012). Tätä määritelmää pidetään nykyään riittämättömänä, koska nyt tiedämme, että lyhyetkin iskemian jaksot voivat johtaa pysyviin aivovaurioihin. Tällä hetkellä määritelmä on pikemminkin kudos- kuin aikaperusteinen.

TIA sisältää nyt myös aivojen, selkäytimen tai verkkokalvon fokaalisen iskemian aiheuttamat ohimenevät neurologiset toimintahäiriöjaksot ilman infarktia (von Weitzel-Mudersbach ym., 2013). Tämän laajennetun määritelmän tarkoituksena on lisätä mahdollisuuksia oikea-aikaisiin toimenpiteisiin, joilla voidaan estää TIA:n kehittyminen aivohalvaukseksi. TIA voi olla aivohalvauksen esiaste, koska molemmilla on samat aivoverisuonitautien tautiprosessit.

Lähes 25 %:lla TIA-potilaista neurologiset oireet korjaantuvat 5 minuutissa ja 50 %:lla 30 minuutissa. Jos potilaan oireet jatkuvat 1 tunnin kuluttua, on vain 15 %:n todennäköisyys, että neurologiset oireet häviävät 24 tunnin kuluessa (Papadakis ym., 2015).

Monet sairaudet lisäävät TIA:n riskiä, mukaan lukien reumaattinen sydänsairaus, mitraaliläpän sairaus, sydämen rytmihäiriöt, infektioperäinen endokardiitti, eteisperäisen sydänlihaksen myksooma ja sydäninfarktin jälkeiset komplikaatiot. Emboli, joka irtoaa haavaantuneesta ateroskleroottisesta plakista suuressa valtimossa, voi myös aiheuttaa TIA:n. AIDS-potilailla on suurentunut riski sairastua TIA:han ja aivohalvaukseen (Papadakis ym., 2015).

Aspiriini ja riskitekijöiden, kuten korkean kolesterolipitoisuuden ja verenpainetaudin, muuttaminen vähentävät sydänkohtauksen ja aivohalvauksen todennäköisyyttä (Farina, 2014).

TIA voi esiintyä joko etu- tai takaverenkierrossa, ja oireet vaihtelevat tukoksen sijainnista riippuen. Jos iskemia vaikuttaa kaulavaltimoverenkiertoon (anteriorinen verenkierto), oireita ovat heikkous ja raskauden tunne kontralateraalisessa kädessä, kasvoissa tai jalassa. Myös puutumista ja sensorisia muutoksia voi esiintyä joko yksin tai yhdessä motorisen vajavuuden kanssa (Papadakis ym., 2015).

Muihin oireisiin voi kuulua monokulaarinen näköhäiriö, nielemisvaikeus ja liikkeiden hitaus. TIA:n aikana tehdyssä tutkimuksessa voi havaita sensorisia muutoksia, hyperrefleksiaa, plantaarisen ojentajavasteen ja veltostuneen heikkouden. Kun oireet menevät ohi, tutkimuksessa ei paljastu neurologisia puutteita, mutta kaulavaltimon pullistuma tai sydämen poikkeavuudet voivat olla läsnä (Papadakis ym., 2015).

Koska ei ole mitään keinoa sanoa, johtuvatko oireet TIA:sta vai akuutista aivohalvauksesta, ihmisten tulisi olettaa, että kaikki aivohalvauksen kaltaiset oireet merkitsevät hätätilannetta, eikä heidän tulisi odottaa, menevätkö ne ohi. Nopea arviointi on tarpeen TIA:n syyn selvittämiseksi ja asianmukaisen hoidon määrittämiseksi (Papadakis et al., 2015).

TIA:n esiintyminen on tärkeä indikaattori sydän- ja verisuonijärjestelmän yleisestä terveydentilasta, ja monet aivohalvaukset voidaan ehkäistä noudattamalla varoitusmerkkejä ja hoitamalla taustalla olevia riskitekijöitä. Lääkehoito tai leikkaus aivohalvausriskin pienentämiseksi voi olla aiheellista. Verihiutaleiden muodostumista estävien aineiden, erityisesti aspiriinin, käyttö on vakiohoitoa potilaille, joilla on aivohalvauksen riski, ja eteisvärinää sairastaville voidaan määrätä antikoagulantteja (NINDS, 2015b).American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) tukee hoitoa pelkällä aspiriinilla monoterapiana tai yhdistelmähoitoa, johon sisältyy klopidogreeliä tai dipyridamolia, ensilinjan toimenpiteinä sekundaaristen iskeemisten tapahtumien ehkäisyssä (AHA/ASA, 2014).

Henkilöillä, jotka ovat kärsineet TIA:n, on suurentunut aivohalvauksen riski, erityisesti ensimmäisen vuoden aikana tapahtuman jälkeen. Ensimmäisten kolmen kuukauden aikana aivohalvausriski on yli 10 %, ja riski on suurin TIA:n jälkeisten kahden päivän aikana (NINDS, 2015b). Ensimmäisen vuoden jälkeen seuraavan aivohalvauksen riski pienenee noin 8 prosenttiin vuodessa. TIA-potilaita, joilla aivohalvauksen riskiä pidetään suurena, ovat yli 60-vuotiaat, diabeetikot tai potilaat, joilla TIA kestää yli 10 minuuttia ja joilla on heikkoutta tai puhehäiriöitä (JAHA, 2011) (JAHA, 2011).

TIA:n jälkeinen aivohalvausriski perustuu sekä muutettavissa olevien (verenpainetauti, diabetes, epänormaali rasva-arvoprofiili, tupakointi, istumatyö ja liikalihavuus) että ei-mahdollistettavissa olevien riskitekijöiden arviointiin (ikä, sukupuoli, rotu/kansanryhmäkohtaisuus, ja perimä). Tavoitteena on tässäkin tapauksessa interventio ja pysyviä neurologisia puutteita aiheuttavan aivohalvauksen etenemisen estäminen (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Hämorraginen aivohalvaus

Hämorragisia aivohalvauksia on kahta eri tyyppiä – aivoverenvuodot ja subaraknoidaalivuodot. Aivoverenvuoto aivovaltimoiden repeämisestä voi mennä joko aivojen aineeseen tai niitä ympäröiviin erilaisiin tiloihin.

Verenvuotoa aiheuttava aivohalvaus tapahtuu, kun aivoissa oleva verisuoni puhkeaa tai vuotaa, jolloin veri kerääntyy, puristaa ympäröivää aivokudosta ja tappaa neuroneita. Veri myös ärsyttää herkkää aivokudosta ja aiheuttaa aivoturvotusta. Kudoksen turpoaminen yhdessä vuotaneen veren aiheuttaman hematooman kanssa lisää massavaikutusta, mikä aiheuttaa lisävahinkoja ja yleistä kallonsisäisen paineen nousua. Aivosolut repeämän ulkopuolella jäävät ilman verta ja vaurioituvat myös (Mayo Clinic, 2014).

Verenvuotohalvauksen oireet ovat samat kuin iskeemisen aivohalvauksen oireet, mutta niihin voi kuulua myös pahoinvointia, oksentelua, päänsärkyä ja muuttunutta tajunnantasoa. Nämä oireet voivat viitata kohonneeseen kallonsisäiseen paineeseen, ja ne ovat yleisempiä hemorragisissa aivohalvauksissa tai suurissa iskeemisissä aivohalvauksissa. Kohtauksia esiintyy jopa 28 %:ssa hemorragisista aivohalvauksista (Liebeskind, 2015).

Verenvuoto voi tapahtua usealla eri tavalla. Yksi yleinen verenvuodon syy on vuotava aneurysma – heikko tai ohut kohta valtimon seinämässä. Ajan myötä nämä heikot kohdat venyvät tai paisuvat suuressa valtimopaineessa, ja niiden ohuet seinämät voivat repeytyä ja vuotaa verta ympäröiviin aivosoluihin (NINDS, 2015b). Aneurysmoja esiintyy jopa 1 prosentilla väestöstä, ja ne ovat joskus perinnöllisiä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että aneurysman repeämisriski on yhteydessä sen kokoon ja muotoon, sijaintiin ja henkilön ikään (NINDS, 2009) (NINDS, 2009).

Verenvuoto syntyy myös, kun valtimon seinämä murtuu auki. Plakkiytyneet valtimot menettävät lopulta kimmoisuutensa ja niistä tulee hauraita, ohuita ja halkeamisalttiita. Verenpainetauti lisää riskiä, että hauras valtimon seinämä antaa periksi ja päästää verta ympäröivään aivokudokseen (NINDS, 2015b).

Arteriovenoosinen epämuodostuma voi myös aiheuttaa verenvuotohalvauksen. Aivojen arteriovenoosinen epämuodostuma on aivojen valtimoiden ja laskimoiden välinen epänormaali yhteys, joka muodostuu alkionkehityksen aikana tai pian syntymän jälkeen. Tämä viallisten, ohutseinäisten verisuonten ja kapillaarien rykelmä voi vuotaa verta, kun siihen kohdistuu painetta tai se vaurioituu. Vaikka arteriovenoosisesta epämuodostumasta johtuvaa verenvuotoa voi esiintyä missä iässä tahansa, se on yleisintä 15-20 vuoden iässä. Arteriovenoosisia epämuodostumia voi kehittyä moniin eri paikkoihin, mutta aivoissa tai selkäytimessä sijaitsevilla epämuodostumilla voi olla erityisen laajalle levinneitä vaikutuksia elimistössä (NINDS, 2014a).

Aivoverenvuoto

Aivoverenvuoto on yleisin verenvuotoa aiheuttava aivohalvaustyyppi, ja se on toiseksi yleisin aivohalvauksen aiheuttaja aivohalvauksen iskeemisen aivohalvauksen jälkeen. Aivojen sisäinen verenvuoto tapahtuu, kun aivoissa oleva valtimo puhkeaa, jolloin ympäröivä kudos tulvii verta (CDC, 2013a). Aivoverenvuodon 30 päivän kuolleisuus vaihtelee 35 prosentista 52 prosenttiin, ja puolet näistä kuolemantapauksista tapahtuu kahden ensimmäisen päivän aikana. Vain pieni osa potilaista, jotka selviytyvät aivoverenvuodosta, toimii itsenäisesti tapahtuman jälkeen (Rordorf & McDonald, 2013).

Jos neurovaskulaarisia poikkeavuuksia, kuten aneurysmaa tai angioomaa, ei-traumaattisen aivoverenvuodon aiheuttaa yleisimmin verisuonten seinämien hypertensiivinen vaurio (Liebeskind, 2014). Merkittävä verenpaineen nousu ajan mittaan voi aiheuttaa verenvuodon, joka tapahtuu usein toiminnan jälkeen.

Hypertensiivistä aivoverenvuotoa esiintyy useimmiten tyvitumakkeissa ja harvemmin ponsissa, pikkuaivoissa, talamuksessa ja valkeassa aineessa. Ei-traumaattinen aivoverenvuoto liittyy myös verenvuotohäiriöihin, antikoagulanttihoitoon, maksasairauksiin ja aivokasvaimiin (Papadakis ym., 2015).

Verenvuoto aivojen syviin osiin aiheuttaa näköhäiriöitä konjugoituneen sivusuuntaisen katseen menettämistä, katseen menettämistä ylöspäin suuntautuvaan katseeseen, silmien alaspäin suuntautuvaa poikkeavuutta, sivusuuntaisen katseen halvaantumisia ja pupillien epätasaisuutta. Jos verenvuoto on pikkuaivoissa, voi esiintyä äkillistä pahoinvointia ja oksentelua, päänsärkyä, tasapainohäiriöitä ja tajunnan menetystä. Verenvuodon hoito on yleensä konservatiivista ja tukevaa. Kirurginen toimenpide voi olla aiheellinen, jos kyseessä on verenpurkauma, erityisesti pikkuaivoissa. Aivoverenvuodon ilmaantuvuus on lisääntynyt 18 prosenttia viimeisten 10 vuoden aikana, mikä johtuu mahdollisesti siitä, että iäkkäiden, joilla ei ehkä ole riittävää verenpainekontrollia, määrä on lisääntynyt ja antikoagulanttien, trombolyyttien ja verihiutaleiden muodostumista estävien aineiden käyttö on lisääntynyt (JAHA, 2011a).

Subaraknoidaalinen verenvuoto

Subaraknoidaalinen verenvuoto aiheutuu verenvuodosta aivokalvojen alta aivoja ympäröivään ohueen nesteen täyttämään tilaan (NINDS, 2015b). Trauma on yleisin subaraknoidaalivuodon syy (Papadakis ym., 2015). Noin 10 % potilaista, jotka saavat subaraknoidaalivuodon, kuolee välittömästi, ja jopa 60 % kuolee ensimmäisten 30 päivän aikana. Uudelleenvuoto on merkittävä komplikaatio, jonka kuolleisuus on 50-80 % (Becske, 2014).

Subaraknoidaalivuodon ensimmäinen merkki on tyypillisesti kova päänsärky, joka alkaa sekunnin murto-osalla ja jonka syytä ei tunneta. Neurologit kutsuvat tätä ukkospäänsäryksi, ja se vaatii välitöntä lääkärinhoitoa. Noin puolet potilaista menettää tajuntansa, ja oksentelua voi esiintyä (Papdakis ym., 2015). Repeämä voi tapahtua arteriovenoosisessa epämuodostumassa, mutta tyypillisesti sen aiheuttaa aneurysma.

Iskeemisen aivohalvauksen hemorraginen transformaatio

Hemorraginen transformaatio edustaa aiemmin iskeemisen infarktin muuttumista verenvuotoalueeksi. Tämän arvioidaan tapahtuvan 5 prosentissa komplisoitumattomista iskeemisistä aivohalvauksista ilman fibrinolyyttistä hoitoa. Verenvuototransformaatioon ei myöskään välttämättä liity neurologista heikkenemistä, sillä muutokset voivat vaihdella pienistä petekiaalisista verenvuodoista suuriin hematoomiin, jotka saattavat vaatia kirurgista poistoa. Hemorraginen muutos tapahtuu yleensä 2-14 päivää tapahtuman jälkeen. Sitä esiintyy myös todennäköisemmin rt-PA:n antamisen jälkeen potilailla, joiden luultiin saaneen iskeemisen aivohalvauksen (Nighoghossian ym., 2002).

Aivohalvauksen riskitekijät

Sekä iskeemisen aivohalvauksen että aivoverenvuodon riskitekijät lisääntyvät iän myötä. Molempien aivohalvaustyyppien riski kaksinkertaistuu jokaisella peräkkäisellä vuosikymmenellä 55 ikävuoden jälkeen (JAHA, 2011b). Joitakin riskitekijöitä voidaan muuttaa, kun taas toisia ei. Riskitekijöitä, joita ei voida muuttaa, ovat ikä, sukupuoli, rotu/etnisyys ja suvussa esiintynyt aivohalvaus. Sen sijaan muita aivohalvauksen riskitekijöitä (esim. korkea verenpaine, tupakointi) riskihenkilö voi muuttaa tai hallita.

Tärkeimmät aivohalvauksen riskitekijät ovat ikä, korkea verenpaine (HTN), diabetes, sydänsairaudet ja tupakointi. Muita ovat runsas alkoholinkäyttö, korkea veren kolesterolipitoisuus ja laittomien huumeiden käyttö. Kun jollakulla on useampi kuin yksi riskitekijä, hänen kokonaisriskinsä saada aivohalvaus moninkertaistuu. Tämä tarkoittaa, että useat riskitekijät yhdistävät tuhoisat vaikutuksensa ja luovat kokonaisriskin, joka on suurempi kuin yksittäisten riskitekijöiden kumulatiivinen vaikutus.

.

Aivohalvauksen tärkeät riskitekijät
Riskitekijä
Ikä	Aivohalvauksen riski kaksinkertaistuu joka vuosikymmenellä 55 vuoden iän jälkeen (AHA, 2012).
korkea verenpaine (HTN)	Aivohalvausriski on 4-6-kertainen verrattuna henkilöihin, joilla ei ole HTN. Kolmanneksella Yhdysvaltojen aikuisväestöstä (mukaan lukien 40-70 % yli 65-vuotiaista) on korkea verenpaine. Aivohalvauspotilaista 40-90 prosentilla on korkea verenpaine ennen aivohalvaustapahtumaa. HTN:n hoidolla voidaan vähentää aivohalvauksen ilmaantuvuutta 38 % ja aivohalvaukseen kuolemaan johtavien aivohalvausten määrää 40 % (NINDS, 2015a).
Diabetes	Aivohalvausriski on kolminkertainen verrattuna niihin, joilla ei ole diabetes. Myötävaikuttavat riskitekijät voivat moninkertaistaa aivohalvauksen kokonaisriskin – korkean verenpaineen esiintyvyys on diabeetikoilla 40 % korkeampi kuin väestössä yleensä (NINDS 2015a).
Savukkeiden tupakointi	Kaksinkertaistaa iskeemisen aivohalvauksen riskin ja kasvattaa subaraknoidaaliverenvuodon riskin jopa 3,5 %:lla. Edistää ateroskleroosia ja lisää veren hyytymistekijöiden, kuten fibrinogeenin, määrää. Heikentää aivoverisuoniston endoteelivuorta, mikä johtaa aivojen suurempiin vaurioihin aivohalvauksen sekundaarivaiheen tapahtumissa (NINDS 2015a).
Eteisvärinä	Nostaa aivohalvauksen riskiä, koska sydämen ylemmät kammiot lyövät tehottomasti ja sallivat veren kerääntyä yhteen ja hyytyä. Jos hyytymä irtoaa, se voi juuttua aivoihin ja aiheuttaa aivohalvauksen (AHA, 2012).
korkea kolesteroli	Suorittaa aivohalvauksen syntyä samalla tavalla kuin se edistää sydänsairauksia. Matalatiheyksinen lipoproteiini (LDL eli huono kolesteroli) kiertää veressä, poimii ylimääräisen kolesterolin ja laskee sen sinne, missä sitä tarvitaan. Ylimääräinen LDL-kolesteroli kerääntyy valtimoihin, mikä johtaa ahtaumiin ja ateroskleroosiin. Suuritiheyksinen lipoproteiini (HDL, hyvä kolesteroli) kuljettaa kolesterolia maksaan, josta ylimääräinen kolesteroli kulkeutuu munuaisiin ja poistuu sieltä (NINDS, 2015a).
Runsas alkoholinkäyttö	johtaa verenpaineen nousuun ja voi myös kuluttaa verihiutaleita ja heikentää veren hyytymistä. Vaikka runsas alkoholinkäyttö on riski sekä hemorragiselle että iskeemiselle aivohalvaukselle, pienempien alkoholimäärien päivittäinen käyttö voi vaikuttaa suojaavasti iskeemiselle aivohalvaukselle vähentämällä verihiutaleiden hyytymiskykyä veressä (NINDS, 2015a).
Liittolaiset huumausaineet	Liittolaisten huumausaineiden käyttö voi aiheuttaa aivohalvauksen vaikuttamalla muihin riskitekijöihin, kuten HTN:hen, sydän- ja verisuonisairauksiin. Vähentää suhteellista verenkiertoa jopa 30 %, aiheuttaa verisuonten supistumista ja estää verisuonten rentoutumista, mikä johtaa valtimoiden ahtautumiseen. Huumeet, kuten kokaiini, vaikuttavat sydämeen aiheuttaen rytmihäiriöitä ja nopeaa sykettä, jotka voivat johtaa veritulppiin. Marihuana laskee verenpainetta ja voi vuorovaikutuksessa muiden riskitekijöiden, kuten korkean verenpaineen ja tupakanpolton, kanssa aiheuttaa nopeasti vaihtelevia verenpainetasoja, jotka vaurioittavat verisuonia (NINDS 2015a).

Vuonna 2014 AHA/ASA julkaisi ohjeet aivohalvausriskin pienentämiseksi, jotka on suunnattu erityisesti naisille. Näihin sukupuolisidonnaisiin suosituksiin kuuluvat muun muassa seuraavat

• Aivohalvauksen riskipisteytys tulisi kehittää erityisesti naisille.
• Naisille, joilla on ollut korkea verenpaine ennen raskautta, tulisi harkita matala-annoksista aspiriini- ja/tai kalsiumlisähoitoa pre-eklampsian riskin pienentämiseksi.
• Verenpainelääkitystä voidaan harkita raskaana oleville naisille, joilla on kohtalaisen korkea verenpaine (150-159 mmHg/100-109 mmHg), ja raskaana oleville naisille, joilla on vaikea korkea verenpaine (160/110 mmHg tai enemmän), tulisi antaa hoitoa.
• Naiset tulisi seuloa korkean verenpaineen varalta ennen kuin he aloittavat ehkäisypillereiden käytön lisääntyneen aivohalvausriskin vuoksi.
• Naisia, joilla on migreenipäänsärky, jolla on aura, tulisi rohkaista lopettamaan tupakointi aivohalvausriskin pienentämiseksi.
• Naisten, jotka ovat yli 75-vuotiaita, tulisi seuloa eteisvärinän varalta. (Bushnell ym., 2014)