Ehdotetaan mallia, joka perustuu oletukseen, että akne johtuu propionibakteerien aiheuttamasta infektiosta toiminnallisesti tukkeutuneissa pilosebaceus-follikleissa. Tulehtumattomat leesiot, jotka näkyvät ensimmäisen kerran akneen taipuvaisilla henkilöillä adrenarkauden aikana, eivät sisällä propionibakteereja. Komedogeneesi näyttää olevan riippumaton bakteeri-infektiosta, ja se saattaa johtua suurista duktaalisista hyperkeratinosyyteistä peräisin olevan bioaktiivisen interleukiini-1-alfan pitoisuuksista. Interleukiini-1-alfa-tuotannon käynnistävää ärsykettä ei tunneta. Formaliinilla tapettu Propionibacterium acnes ei stimuloinut sytokiinin tuotantoa viljellyissä ihmisen keratinosyyteissä in vitro. Tulehtuneiden leesioiden uskotaan syntyvän mikrokomedoneista, mutta käynnistäviä tapahtumia ei tunneta. Todisteet siitä, että propionibakteerit osallistuvat tulehduksellisten leesioiden syntyyn, eivät ole yksiselitteisiä. Soluvälitteinen infiltraatti vastaa tyypin IV yliherkkyysreaktiota yhdelle tai useammalle pysyvälle vaurioantigeenille, joka ei välttämättä ole bakteeri. P. acnesin voimakas adjuvanttiaktiivisuus tehostaisi immuunivastetta mille tahansa antigeenille, joka joutuisi kosketuksiin mononukleaaristen solujen infiltraatin kanssa. Antibiootteja käytetään laajalti aknen hoidossa, ja niiden vaikutukset pääasiassa vastustuskykyisen kommenssipopulaation valintaan tunnetaan hyvin. Vaikka antibiootit vähentävät propionibakteerien määrää iholla, niiden terapeuttinen teho voi johtua tai selittyä muista vaikutustavoista. Aikana, jolloin ollaan maailmanlaajuisesti huolissaan siitä, että yleisten bakteeripatogeenien antibioottiresistenssiluvut saattavat uhata tulevaa kykyämme hallita bakteeri-infektioita, antibiooteille resistenttien bakteerien leviämistä edistävät käytännöt on perusteltava täysin. Propionibakteerien roolin perusteellinen uudelleenarviointi aknessa on myöhässä. On todennäköistä, että tarvitaan lisää kokeellista työtä, jotta voidaan vahvistaa tai kumota, että P. acnes on saanut osuvan nimen.