Abstract. Medikamente können die Produktion von Prostaglandinen verändern, indem sie auf die verschiedenen Wege des Arachidonsäurestoffwechsels einwirken. Die Freisetzung von Arachidonsäure aus membrangebundenen Phospholipiden, die durch das Enzym Phospholipase A2 induziert wird, kann durch Mepacrin und die steroidalen entzündungshemmenden Wirkstoffe gehemmt werden. Die Biotransformation der freien Arachidonsäure durch das Enzym Cyclooxygenase zu den instabilen Endoperoxid-Zwischenprodukten wird durch nicht-steroidale entzündungshemmende Wirkstoffe gehemmt. Dadurch wird die Bildung aller Prostaglandinprodukte verhindert. Diese Wirkung kann die entzündungshemmende, schmerzstillende und fiebersenkende Wirkung sowie die ulzerogenen Eigenschaften dieser aspirinähnlichen Verbindungen erklären. Ein alternativer Stoffwechselweg der Arachidonsäure über das Lipoxygenase-System kann durch ein Acetylen-Analogon und eine neuere Verbindung, Phenidon, gehemmt werden. Die instabilen Endoperoxid-Zwischenprodukte können von den Blutplättchen in die aggregationsfördernden Produkte Thromboxane umgewandelt werden. Dieser Stoffwechselweg kann durch eine Reihe von experimentellen Verbindungen selektiv gehemmt werden. Prostacyclin, ein starker Vasodilatator und Hemmstoff der Thrombozytenaggregation, ist das Hauptprodukt der Endoperoxidumwandlung in den Blutgefäßen. Seine Bildung kann durch Lipidperoxide gehemmt werden. Selektive Eingriffe in einen oder mehrere Schritte des Arachidonsäurestoffwechsels können zu einem anderen Profil der anschließend gebildeten Produkte führen. Eine solche Umlenkung der Biosynthesewege könnte ein zugrundeliegender Mechanismus bei bestimmten pathologischen Zuständen sein, vielleicht sogar bei Dysmenorrhoe.