Abstrakt. Léčiva mohou měnit produkci prostaglandinů působením na různé cesty metabolismu kyseliny arachidonové. Uvolňování kyseliny arachidonové z membránově vázaných fosfolipidů, vyvolané enzymem fosfolipázou A2, může být inhibováno mepakrinem a steroidními protizánětlivými látkami. Biotransformace volné kyseliny arachidonové enzymem cyklooxygenázou na nestabilní endoperoxidové meziprodukty je inhibována nesteroidními protizánětlivými látkami. Tím se zabrání tvorbě všech produktů prostaglandinů. Tímto působením lze vysvětlit protizánětlivé, analgetické, antipyretické účinky i ulcerogenní vlastnosti těchto sloučenin podobných aspirinu. Alternativní metabolickou cestu kyseliny arachidonové, prostřednictvím systému lipoxygenázy, lze inhibovat acetylenovým analogem a novější sloučeninou, fenidonem. Nestabilní endoperoxidové meziprodukty mohou být krevními destičkami přeměněny na proagregační produkty, tromboxany. Tuto dráhu lze selektivně inhibovat řadou experimentálních sloučenin. Prostacyklin, silný vazodilatátor a inhibitor agregace krevních destiček, je hlavním produktem přeměny endoperoxidů v cévách. Jeho tvorbu lze inhibovat lipidovými peroxidy. Selektivní působení na jeden nebo více kroků metabolismu kyseliny arachidonové může vést k odlišnému profilu následně vznikajících produktů. Takové odklonění biosyntetických drah může být základním mechanismem u některých patologických stavů, možná i u dysmenorey.