Derivater af adamantan, som memantin, er potentielt neuroprotektive lægemidler til gunstig behandling af Alzheimers og Parkinsons sygdomme. Et andet adamantanderivat er N-(2-adamantyl)-N-(para-bromophenyl)-amin (ladasten), som er i stand til at modulere dyrs præstationer i forskellige indlæringsparadigmer. For at afklare, om nogle af disse adfærdsændringer er medieret af en modulering af katekolaminsyntesen, undersøgte vi virkningerne af en enkelt indgift af ladasten (50 mg/kg, per os) på katekolaminbiosyntesen i det ventrale tegmentale område, nucleus accumbens, hypothalamus, striatum og hippocampus. Vi fandt, at ladasten differentielt regulerer tyrosinhydroxylase mRNA og protein samt dopamin- og l-DOPA-indholdet. Vi undersøgte derefter virkningerne af ladasten på aktivitetsafhængig hippocampal synaptisk plasticitet in vitro og fandt, at anvendelse af 10 μM ladasten omdanner korttidspotentiering af synaptisk transmission til en langvarig form. Der blev også observeret en omdannelse af korttids- til langtidspotentiering, når ladasten blev anvendt 40 min. efter en enkelt 100 Hz 200 ms tetanisering. Denne forstærkning blev blokeret af proteinsynteseshæmmeren anisomycin og kunne dæmpes af D1/D5-receptorantagonisten SCH23390. Disse resultater tyder på, at ladasten inducerer forstærkning af korttidspotentiering via proteinsyntese- og dopaminafhængige mekanismer.