En modell föreslås som bygger på antagandet att akne beror på infektion av propionibakterier i funktionellt blockerade pilosebacillära folliklar. Icke inflammerade lesioner, som först syns under adrenarche hos aknebenägna individer, innehåller inte propionibakterier. Komedogenes verkar vara oberoende av bakterieinfektion och kan drivas av höga nivåer av bioaktivt interleukin-1 alfa som härrör från duktiga hyperkeratinocyter. Den stimulus som utlöser produktionen av interleukin-1 alfa är okänd. Formalinavdödad Propionibacterium acnes stimulerade inte produktionen av cytokin från odlade mänskliga keratinocyter in vitro. Inflammade lesioner tros uppstå från mikrokomedoner, men de initierande händelserna är okända. Bevisen för att propionibakterier är inblandade i genereringen av inflammatoriska lesioner är inte entydiga. Det cellulära infiltratet är förenligt med ett typ IV-överkänslighetsrespons mot ett eller flera persistenta lesionella antigener, som inte nödvändigtvis är bakteriella. Den starka adjuvanta aktiviteten hos P. acnes skulle öka immunsvaret mot varje antigen som kom i kontakt med infiltratet av mononukleära celler. Antibiotika används i stor utsträckning vid behandling av akne, och deras effekter när det gäller att välja en övervägande resistent kommensalpopulation är välkända. Även om de minskar antalet propionibakterier på huden kan andra verkningsmekanismer bidra till eller förklara deras terapeutiska effekt. I en tid då det finns en global oro för att antibiotikaresistens hos vanliga bakteriella patogener kan hota vår framtida förmåga att kontrollera bakterieinfektioner, måste metoder som främjar spridningen av antibiotikaresistenta bakterier motiveras fullt ut. En grundlig omprövning av propionibakteriernas roll i akne är efterlängtad. Det är troligt att ytterligare experimentellt arbete behövs för att bekräfta eller motbevisa att P. acnes har ett träffande namn.