Traheobronhomalacia (TBM) este o boală a căilor respiratorii centrale caracterizată prin slăbiciune a pereților traheali și bronșici cauzată de înmuierea cartilajelor de susținere.1 Ca urmare, căile respiratorii își pierd rigiditatea și pereții căilor respiratorii se apropie unul de celălalt, în special în timpul expirației.
Forma congenitală a TBM poate fi asociată cu alte afecțiuni, dintre care unele permit supraviețuirea copiilor afectați până la vârsta adultă. Sindroamele și anomaliile congenitale asociate cu TBM includ sindromul Ehlers-Danlos, sindromul trisomiei 21, fistula traheoesofagiană, arcul aortic dublu și pectus excavatum. TBM pediatrică a fost recent revizuită.2 Formele adulte de TBM sunt fie idiopatice, fie dobândite în cursul altor boli.1,2 TBM a mai fost descrisă ca și colaps traheobronșic,3,4 colaps traheobronșic expirator, stenoză traheobronșică expiratorie,5 și dischinezie traheobronșică.6
Mai recent, se pare că malacia adevărată ar trebui privită ca o formă de colaps expirator al căilor respiratorii centrale.7 Incidența TBM este necunoscută; cu toate acestea, se pare că este mai frecventă la bărbații de vârstă mijlocie și vârstnici care sunt fumători decât la alte populații8,9.
În acest articol, trecem în revistă semnele și simptomele TBM și cauzele sale cunoscute și descriem diagnosticul și tratamentul.
PATHOGENESISIS
Calea aeriană malacică are un aspect în formă de semilună sau de „teacă de sabie” la examinarea bronhoscopică sau radiografică, în funcție de slăbirea pereților anteriori sau, respectiv, laterali ai căilor aeriene (figura 1). Anomalia este circumferențială atunci când apare o combinație de îngustare de tip „semilună” și de tip „teacă de sabie”. Această anomalie este adesea observată la pacienții cu policondrită recidivantă. Raportul normal între cartilajul traheal și țesutul moale este de aproximativ 4,5:1. Cu toate acestea, la pacienții cu TBM, acest raport este adesea de până la 2:1. Inelele cartilaginoase pot fi distruse sau subțiate, limitând fluxul de aer. A fost descrisă, de asemenea, atrofia fibrelor elastice în căile aeriene ale acestor pacienți, dar aceasta caracterizează probabil entitatea denumită colaps dinamic excesiv al căilor aeriene. Deși colapsul dinamic excesiv al căilor respiratorii se întâlnește în principal la pacienții care au emfizem și astm, acesta poate fi și idiopatic.9
TBM este o formă de obstrucție dinamică a căilor respiratorii care poate cauza hiperinflație și captare a aerului. În timpul expirației normale, o creștere a presiunii intratoracice determină îngustarea căilor aeriene intratoracice, care este contracarată de rigiditatea traheobronșică, de presiunile intraluminale ridicate și de atașamentele structurale. Cu toate acestea, în căile aeriene intratoracice malacice, colapsul expirator apare atunci când presiunea intratoracică depășește presiunea intratraheală. Acest eveniment limitează debitul de aer la pacienții care au malacie și poate contribui, în cele din urmă, la dispnee, dificultăți în eliminarea secrețiilor, infecții recurente și chiar insuficiență respiratorie.
ETIOLOGIE
Cauzele TBM includ următoarele:
Traheotomia indusă și intubația endotraheală cu manșete gonflabile sunt considerate a fi cauze comune ale TBM dobândite, cel mai probabil ca urmare a necrozei de presiune, a scăderii aportului sanguin, a infecției și a frecării tuburilor pe mucoasa căilor respiratorii.10,11 Zonele malacice sunt focale și sunt de obicei observate la locul manșetei gonflabile, adiacente stomei de traheostomie sau la punctul de impact al vârfului tubului de traheostomie sau al tubului endotraheal pe peretele traheal.10
Ventilația pe termen lung a fost descrisă la pacienții cu distrofie Duchenne care au avut mulți ani de ventilație cu presiune pozitivă prin traheostomie.12 Nu este clar dacă implicarea miopatică a musculaturii traheale contribuie, de asemenea, la slăbirea peretelui. Malacia a fost descrisă, de asemenea, la pacienții care au avut traheostomii pe termen lung.13
Traumatismele toracice închise pot cauza fracturi traheale nerecunoscute, care pot duce la malacia. Acesta este cel mai probabil rezultatul afectării aportului sanguin.10
Iritarea cronică a căilor respiratorii poate slăbi peretele căilor respiratorii. poate fi rezultatul fumatului sau al expunerii la poluarea atmosferică, care sunt factori de risc recunoscuți pentru TBM.14
Inflamația cronică poate provoca atrofia progresivă și distrugerea cartilajelor traheale sau bronșice. Acest lucru este cel mai semnificativ la pacienții cu policondrită recidivantă, dintre care mai mult de jumătate prezintă afectarea arborelui traheobronșic.15,16
Tumorile maligne pot provoca malacii focale, cum ar fi cele observate în cancerele traheale sau bronșice sau în tumorile extraluminale care se extind în și distrug pereții căilor respiratorii.1
Factorii anatomici mecanici, inclusiv sindromul postpneumonectomie17 și transplantul pulmonar și cord-pulmonar, pot duce la malacia. În astfel de cazuri, anomaliile căilor respiratorii sunt observate la sau sub locul anastomozelor căilor respiratorii.18
Infecțiile cronice, cum ar fi tuberculoza, pot provoca o distrugere progresivă sau o atrofie a inelelor cartilaginoase.19
Compresia cronică a arborelui traheobronșic, așa cum se observă în gușa substernală și în anomaliile vasculare, poate duce la malacia.20,21
Traheobronhomegalia congenitală (cunoscută și sub numele de sindromulMounier-Kuhn) este o anomalie congenitală a arborelui traheobronșic caracterizată prin atrofia sau absența fibrelor elastice longitudinale și subțierea musculaturii mucoasei.22 Acest lucru cauzează cel mai probabil colapsul dinamic excesiv al căilor respiratorii, mai degrabă decât malacia.
Sindromul Ehlers-Danlos a fost descris ca fiind o cauză a laringotraheomalaciei. Nu se știe dacă acest sindrom rezultă din comprimarea de către arterele aortice și pulmonare dilatate23 sau dintr-un defect cartilaginos intrinsec al pereților căilor respiratorii.
Masele tiroidiene determină comprimarea prelungită a traheei, în special în limitele intrării toracice. Afectarea inelului cartilaginos traheal, cel mai frecvent după tiroidectomie sau ca urmare a unei tumori, poate provoca, de asemenea, malacia.24,25
Electrochirurgia endobronșică a fost raportată ca o cauză a leziunilor cartilaginoase și a bronhomalaciei la modelele animale și la om.26,27
Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) și astmul pot fi însoțite de un colaps dinamic excesiv al căilor respiratorii. Au existat numeroase rapoarte privind colapsul dinamic excesiv al căilor respiratorii asociat cu BPOC și astm, deși a fost frecvent denumit TBM sau colaps traheobronșic.4,5,10 Inflamația cronică contribuie probabil la atrofierea fibrelor elastice din porțiunea membranoasă a peretelui traheobronșic.28 Iritația cronică și tusea pot, de asemenea, să slăbească peretele traheobronșic ca urmare a schimbărilor repetate și excesive de presiune.
DIAGNOSTIC
Manifestări clinice
La pacienții cu TBM, au fost raportate dispnee, tuse, dificultăți în eliminarea secrețiilor, bronșită recurentă, pneumonie și insuficiență respiratorie.1,2,5,7,28 Tusea este de obicei descrisă ca un lătrat asemănător cu cel al focilor, care probabil este cauzat de vibrația peretelui membranos flasc împotriva peretelui anterior al căilor respiratorii în timpul expirației.17
Tusea este prezentă la mai mult de jumătate dintre pacienții cu TBM. Exacerbările asemănătoare astmului, caracterizate prin wheezing și dispnee, sunt mai puțin frecvente și sunt de obicei refractare la corticosteroizi și bronhodilatatoare.28 Majoritatea pacienților au dispnee la efort, probabil pentru că în timpul efortului, colapsul căilor respiratorii este agravat de presiunile intratoracice crescute. Hemoptizia este rară la pacienții cu TBM.29 A fost raportată insuficiența respiratorie hipercapnică care necesită ventilație mecanică sau care se prezintă ca o incapacitate de a renunța la ventilația mecanică.30,31
Un diagnostic de TBM trebuie luat în considerare la pacienții cu insuficiență ventilatorie obstructivă care nu răspund la tratamentul convențional cu bronhodilatatoare sau corticosteroizi inhalatori. Orice pacient cu risc de TBM trebuie să fie evaluat dacă prezintă simptome respiratorii cronice. TBM ar trebui să fie, de asemenea, în diagnosticul diferențial al insuficienței respiratorii hipercapnice inexplicabile, în special în cazurile de extubare eșuată după încercări de înțărcare reușite.
TBM este o boală progresivă la adulți2,28 și, în cazurile severe, poate fi fatală; cu toate acestea, nu sunt disponibile date fiabile privind mortalitatea.
Testarea funcției pulmonare
Puține studii au raportat în mod riguros rezultatele testării funcției pulmonare la pacienții cu malacie,4,5,32,33 iar diferențele în definirea bolii explică variabilitatea considerabilă dintre acele studii care descriu rezultatele.5,33 Spirograma expiratoriepoate evidenția o „crestătură tipică” pe curba volum-timp,33,34 care ar putea reflecta o diminuare bruscă a fluxului la începutul expirației, atunci când căile respiratorii se prăbușesc. Această spirogramă este caracterizată de o fază inițială în care un volum mic este expirat rapid, urmată de o deviere în sus și apoi de continuarea expirației.4,5
La pacienții cu TBM, modelele de buclă flux-volum de pe o spirogramă pot sugera comprimarea căilor respiratorii centrale (figura 2). Fluxul maxim este atins rapid după expirarea unui volum mic de aer. După debitul maxim, există o scădere semnificativă a debitului, deși este expirat doar un volum mic. apoi, debitul scade foarte puțin în timpul restului expirației; această fază este responsabilă de platoul lung al buclei debit-volum. Au fost descrise, de asemenea, oscilații ale fluxului; acestea au un aspect de „dinte de fierăstrău”, care este o secvență reproductibilă de decelerații și accelerări alternante ale fluxului.32,34
Studii imagistice dinamice
Radiografia toracică standard și scanarea CT cu o singură felie sunt efectuate la sfârșitul inspirației și nu permit evaluarea precisă a colapsului căilor respiratorii care este necesară pentru a diagnostica malacia adevărată. Fluoroscopia tradițională oferă o afișare de slabă calitate a detaliilor anatomice ale structurilor paratraheale și nu reușește să vizualizeze complet căile respiratorii la pacienții obezi.35 În ciuda limitărilor lor, aceste tehnici pot ajuta la diagnosticarea colapsului căilor respiratorii. Ele sunt relativ ieftine și, prin urmare, ar putea fi utilizate atunci când teste de diagnostic mai sensibile și mai specifice nu sunt disponibile cu ușurință.
Cu toate acestea, CT dinamic permite achiziția volumetrică a datelor atât la sfârșitul inspirației, cât și în timpul expirației dinamice (figura 3). Mulți cercetători definesc malacia ca fiind o reducere a calibrului căilor respiratorii de 50% sau mai mult între inspirație și expirație,35-38 dar au fost propuse și alte criterii.39 CT dinamic se corelează bine cu rezultatele bronhoscopiei,37 dezvăluie captarea aerului, oferă o bună vizualizare a detaliilor anatomice ale căilor respiratorii și ale structurilor adiacente și permite o interpretare obiectivă și măsurarea gradului de colaps.35 Cine RMN pare a fi sensibilă în diagnosticul malaxiei, dar experiența clinică este încă limitată.40,41
Bronhoscopie dinamică și cantitativă
Bronhoscopia flexibilă este considerată de unii ca fiind standardul de aur pentru diagnosticarea TBM.2 A-i cere pacientului să respire adânc, să tușească și să expire poate determina colapsul căilor respiratorii. Bronhoscopia dinamică permite examinatorului să identifice modificări ale calibrului căilor respiratorii; să noteze gradul de colaps al căilor respiratorii; și să clasifice îngustarea căilor respiratorii ca fiind de tip semilună, sabie sau circumferențială.9 Bronhoscopia morfometrică,42-45 o tehnică prin care se măsoară suprafețele maxime și minime ale secțiunilor transversale, ar putea avea un rol de diagnostic în viitor.
Sonografia endobronșică arată straturi distincte hipoecoice și hiperecoice ca structuri lamelare ale pereților căilor respiratorii.46 Această procedură poate identifica, de asemenea, cartilajul distrus.47
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial al TBM include colapsul dinamic excesiv al căilor respiratorii și traheea în formă de teacă de sabie. Colapsul dinamic excesiv al căilor respiratorii este o constatare clinică care este descrisă ca o bombare exagerată spre interior a membranei posterioare. Acest lucru determină o reducere de 50% sau mai mult a suprafeței lumenului căilor respiratorii, așa cum este documentat pe fluoroscopie, CT dinamic, RMN cine sau bronhoscopie flexibilă în timpul expirației.1,9
Colapsul dinamic excesiv al căilor respiratorii este adesea prezent la pacienții cu astm și emfizem. Prezentarea, care poate include dispnee, tuse, respirație șuierătoare și infecții respiratorii recurente, poate fi imposibil de distins de cea a malaxiei adevărate. Colapsul expirator al membranei posterioare poate fi observat în prezența sau absența leziunilor cartilaginoase.
Traheea cu teacă de sabie este o îngustare fixă descrisă la până la 5% dintre bărbații în vârstă cu BPOC. Se caracterizează printr-o reducere fixă a diametrului transversal al porțiunii intratoracice a traheei; diametrul transversal intern nu este mai mare de două treimi din dimensiunea diametrului anteroposterior intern în poziția la 1 cm deasupra arcului aortic.48
În loc de o slăbire a inelelor cartilaginoase, histopatologia evidențiază inele traheale îngroșate și calcificate. 48 Această afecțiune este diferită de forma de malacie cu teacă de sabie, în care colapsul expirator al căilor respiratorii laterale este dinamic și este cauzat de leziuni cartilaginoase.49
TBM este un adaos important la diagnosticul diferențial al astmului greu de controlat, al BPOC și al dispariției respirației. Semnele și simptomele TBM le imită adesea pe cele ale astmului și BPOC. În unele cazuri, TBM este diagnosticată cu acuratețe doar după ce pacientul a fost tratat timp de luni sau ani de zile pentru o tulburare ventilatorie obstructivă refractară.
Clasificare
Clasificările propuse pentru malacia adevărată nu au fost adoptate în mod universal din cauza lipsei de claritate a definițiilor, criteriilor de măsurare și a terminologiei.10,14,28,50,51 În sistemul de clasificare „FEMOS” propus, gradul de colaps expirator al căilor respiratorii centrale este identificat în funcție de clasa funcțională, amploarea, tipul morfologic, originea și gravitatea (gradul de îngustare a căilor respiratorii) (Tabelul).9 Acest sistem de clasificare multidimensional necesită validare.
TRATAMENT
Terapia depinde de gravitatea simptomelor, de gradul și amploarea colapsului căilor respiratorii și de cauza care stă la baza TBM.1
Tratament conservator
Dacă este permis de starea clinică a pacientului, tratamentul afecțiunii subiacente trebuie optimizat înainte de a lua în considerare terapii invazive. Terapia medicamentoasă trebuie utilizată ori de câte ori este posibil înainte de a se trece la intervenții mai agresive. Acesta este în special cazul policondritei recidivante, pentru care terapia principală constă în AINS pentru boala ușoară și în doze mari de corticosteroizi și diverse imunosupresoare pentru formele mai severe. Corticosteroizii sunt adesea eficienți în tratarea condritei; aceștia scad frecvența și severitatea recidivelor. Cu toate acestea, ei nu opresc pierderea tardivă a suportului cartilaginos și, de fapt, este posibil să nu influențeze supraviețuirea.1
Ventilația cu presiune pozitivă neinvazivă poate fi utilizată pentru a menține permeabilitatea căilor respiratorii, pentru a facilita drenajul secrețiilor și pentru a îmbunătăți fluxul expirator. Adăugarea presiunii pozitive continue nazale în căile respiratorii (CPAP) îmbunătățește valorile spirometriei, producția de spută, atelectasia și toleranța la efort.42,52 Deși sunt necesare studii controlate de mari dimensiuni pentru a confirma aceste constatări, se pare că CPAP nazală nocturnă și intermitentă în timpul zilei aduce beneficii pacienților cu TBM și poate fi utilizată ca terapie adjuvantă. deși au fost aplicate diferite niveluri de CPAP, 10 cm H2O de CPAP a părut optimă pentru toți pacienții, pe baza platourilor observate în fluxul de aer expirator, a aproape normalizării colapsului căilor respiratorii în timpul expirației active și a gradului de toleranță și confort al pacientului.
Chirurgia minim invazivă
Stenturile pentru căile respiratorii pot menține cu succes permeabilitatea căilor respiratorii și au ca rezultat îmbunătățirea funcției pulmonare (figura 4).1 Dacă simptomele nu se ameliorează, este probabil necesară îndepărtarea stentului pentru a evita complicațiile legate de stent, inclusiv migrarea, obstrucția prin mucus sau țesut de granulație, infecția, fractura și perforarea căilor respiratorii.1 Urmărirea îndeaproape este justificată și orice reapariție a simptomelor de TBM ar trebui să determine efectuarea imediată a unei bronhoscopii.53
Chirurgia deschisă
Traheostomia poate stenta căile aeriene malacice și oferă suport ventilator invaziv atunci când este necesar.1 Traheostomia, cu toate acestea, poate fi complicată de traheomalacie secundară și stenoză la locul stomei54 și probabil nu ar trebui să fie luată în considerare ca tratament de primă linie în cazurile elective. Rezecția trahealăa fost propusă pentru traheomalacia focală; s-a demonstrat că are un rezultat bun și o mortalitate scăzută în centrele cu experiență.55
S-a folosit splintingul căilor respiratorii prin traheoplastie pentru a consolida și remodela peretele căilor respiratorii. Această tehnică permite consolidarea porțiunii membranoase a traheei în malacia de tip crescent56 cu rezultate care par favorabile în studiile necontrolate57.
Alte tehnici care au fost raportate includ legarea peretelui posterior al traheei cu așchii de os, grefe de fascie sau proteze din plastic; efectuarea de grefe autologe de cartilaj de coastă pentru a susține peretele traheal; suturarea traheei la grefe de dura mater1; și implantarea de inele ceramice biocompatibile.58
1. Murgu SD, Colt HG. Tratamentul traheobronhomalaciei la adult și al colapsului dinamic excesiv al căilor respiratorii: o actualizare.
Treat Respir Med.
Test
. 2005; 127:984-1005.
3. Reinert M, Steurich F. Corelația dintre funcția pulmonară și colapsul traheobronșic.
Respirație
. 1976;33:47-53.
4.Campbell AH, Faulks LW. Modelul fluxului de aer expirator în colapsul traheobronșic.
Am Rev Respir Dis
. 1965;92:781-791.
5. Nuutinen J. Traheobronhomalacia dobândită. Un studiu clinic cu corelații bronhologice.
Ann Clin Res
Rev Mal Respir
. 1998;15:291-294.
7. Wright CD, Grillo HC, Hammoud ZT, et al. Traheoplastia pentru colapsul expirator al căilor respiratorii centrale.
Ann Thorac Surg
Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Gakkai Zasshi
. 1992;30: 1028-1035.
9. Murgu SD, Colt HG. Traheobronhomalacia și colapsul dinamic excesiv al căilor respiratorii: instrumente noi de diagnosticare clarifică problemele.
Pulm Perspect
. 2005;22:7-10.
10. Feist JH, Johnson TH, Wilson RJ. Traheomalacia dobândită: etiologie și diagnostic diferențial.
Test
. 1975;68:340-345.
11. Streitz JM Jr, Shapshay SM. Leziuni ale căilor respiratorii după traheotomie și intubație endotraheală.
Surg Clin North Am
. 1991;71:1211-1230.
12. Baydur A, Kanel G. Traheobronhomalacia și hemoragia traheală la pacienții cu distrofie musculară Duchenne care primesc ventilație pe termen lung cu traheostomii fără cătușe.
Test
Test
Test
. 1993;104:136-138.
14. Johnson TH, Mikita JJ, Wilson RJ, Feist JH. Traheomalacia dobândită.
Radiology
Medicine (Baltimore)
Medicine (Baltimore)
. 1998; 77:168-176.
17. Wright CD. Traheomalacia.
Chest Surg Clin North Am
. 2003;13:349-357, viii.
18. Novick RJ, Ahmad D, Menkis AH, et al. The importance of acquired diffuse bronchomalacia in heart-lung transplant recipients with obliterative bronchiolitis.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1991; 101:643-648.
19. Iwamoto Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Bronhoscopia intervențională în managementul stenozei căilor respiratorii datorată tuberculozei traheobronșice.
Test
. 2004;126:1344-1352.
20. McHenry CR, Piotrowski JJ. Tiroidectomia la pacienții cu mărire marcată a tiroidei: managementul căilor respiratorii, morbiditate și rezultate.
Am Surg
. 1994;60:586-591.
21. Grathwohl KW, Afifi AY, Dillard TA, et al. Inele vasculare ale aortei toracice la adulți.
Am Surg
J Thorac Imaging
.1991;6:1-10.
23. Abdul Wahab A, Janahi IA, Eltohami A, et al. A new type of Ehlers-Danlos syndrome associated with tortuous systemic arteries in large kindred from Qatar.
Acta Paediatr
Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao
Minerva Chir
. 1991;46:1251-1254.
26. Homasson JP. Electrocauterizarea endobronșică.
Semin Respir Crit Care Med
. 1997;18:535-543.
27. van Boxem TJ, Westerga J, Venmans BJ, et al. Tissue effects of bronchoscopic electrocau- tery: bronchoscopic appearance and histologic changes of bronchial wall after electrocautery.
Test
. 2000;117:887-891.
28. Jokinen K, Palva T, Sutinen S, Nuutinen J. Traheobronhomalacia dobândită.
Ann Clin Res
. 1977;9:52-57.
29. Jokinen K, Palva T, Nuutinen J. Hemoptizia. O evaluare bronhologică.
Ann Clin Res
. 1977; 9:8-11.
30. Collard P, Freitag L, Reynaert MS, et al. Insuficiență respiratorie datorată traheobronhomalaciei.
Torax
. 1996;51:224-226.
31. Chetty KG, Sassoon CS, Mahutte CK. Traheobronhomalacia. Diagnostic bronhoscopic la un pacient cu boală pulmonară obstructivă cronică.
J Bronchol
. 1998;5:220-222.
32. Garcia-Pachon E. Traheobronhomalacia: o cauză a oscilațiilor de flux pe bucla flux-volum.
Test
. 2000;118:1519.
33. Koblet H, Wyss F. Tabloul clinic și funcțional al colapsului bronșic autentic cu emfizem pulmonar .
Helv Med Acta
Eur Respir J
Radiol Clin North Am
. 2003; 41:627-636.
36. Zhang J, Hasegawa I, Feller-Kopman D, Boiselle PM. 2003 AUR Memorial Award. Imagistica CT volumetrică dinamică expiratorie volumetrică a căilor respiratorii centrale: compararea tehnicilor cu doză standard și cu doză mică.
Acad Radiol
AJR
. 2001;176:205-210.
38. Hein E, Rogalla P, Hentschel C, et al. Evaluarea dinamică și cantitativă a traheomalaciei prin tomografie cu fascicul de electroni: corelație cu simptomele clinice și bronhoscopia.
J Comput Assist Tomogr
. 2000;24:247-252.
39. Stern EJ, Graham CM, Graham CM, Webb WR, Gamsu G. Traheea normală în timpul expirației forțate: măsurători CT dinamice.
Radiologie
. 1993;187:27-31.
40. Suto Y, Tanabe Y. Evaluarea colapsabilității traheale la pacienții cu traheomalacie utilizând imagistica RM dinamică în timpul tusei.
AJR
Laryngoscope
. 2001;111: 2187-2190.
42. Ferguson GT, Benoist J. Presiunea continuă nazală a căilor respiratorii pozitive în tratamentul traheobronhomalaciei.
Am Rev Respir Dis
. 1993; 147:457-461.
43. Rozycki HJ, Van Houten ML, Elliott GR. Evaluarea cantitativă a colapsului căilor respiratorii intratoracice la sugari și copii cu traheobronhomalacie.
Pediatr Pulmonol
Am J Respir Crit Care Med
. 1996;154: 1794-1803.
45. Dorffel WV, Fietze I, Hentschel D, et al. O nouă metodă bronhoscopică pentru măsurarea dimensiunii căilor respiratorii.
Eur Respir J
. 1999;14:783-788.
46. Kurimoto N, Murayama M, Yoshioka S, et al. Evaluarea utilității ultrasonografiei endobronșice în determinarea adâncimii invaziei tumorale traheobronșice.
Test
. 1999;115:1500-1506.
47. Miyazu Y, Miyazawa T, Kurimoto N, et al. Ultrasonografia endobronșică în diagnosticul și tratamentul policondritei recidivante cu malacie traheobronșică.
Chest
. 2003;124:2393-2395.
48. Greene R. Traheea „în teacă de sabie”: relația cu boala pulmonară obstructivă cronică.
AJR
. 1978;130:441-445.
49. Kano Y, Sakurai H, Shidara J, et al. Studii histopatologice și imunohistochimice ale traheobronhomalaciei dobândite: raportul unui caz de autopsie.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec
. 1996;58:288-294.
50. Masaoka A, Yamakawa Y, Niwa H, et al. Traheobronhomalacia pediatrică și adultă.
Eur J Cardiothorac Surg
. 1996;10:87-92.
51. Mair EA, Parsons DS. Traheobronhomalacia pediatrică și colapsul major al căilor respiratorii.
Ann Otol Rhinol Laryngol
. 1992;101:300-309.
52. Adliff M, Ngato D, Keshavjee S, et al. Tratamentul traheomalaciei difuze secundare policondritei recidivante cu presiune pozitivă continuă în căile respiratorii.
Chest
. 1997;112:1701-1704.
53. Matsuo T, Colt HG. Dovezi împotriva programării de rutină a bronhoscopiei de supraveghere după inserarea unui stent.
Chest
. 2000;118:1455-1459.
54. Greenholz SK, Karrer FM, Lilly JR. Chirurgia contemporană a traheomalaciei.
J Pediatr Surg
. 1986;21:511-514.
55. Grillo HC. Tratamentul chirurgical al leziunilor traheale postintubație.
J Thorac Cardiovasc Surg
. 1979; 78:860-875.
56. Maddaus MA, Pearson FG. Traheomalacia. În: Traheala traheală: Pearson FG, ed. Pearson FG.
Thoracic Surgery
Ann Thorac Surg
. 2005;80:259-266.
58. Amedee RG, Mann WJ, Lyons GD. Repararea traheomalaciei folosind inele ceramice.
Otolaryngol Head Neck Surg
.