Derivații adamantanului, precum memantina, sunt medicamente potențial neuroprotectoare pentru îngrijirea favorabilă a bolilor Alzheimer și Parkinson. Un alt derivat de adamantan este N-(2-adamantil)-N-(para-bromofenil)-amina (ladasten), care este capabil să moduleze performanța animalelor în diferite paradigme de învățare. Pentru a clarifica dacă unele dintre aceste modificări comportamentale sunt mediate de modularea sintezei catecolaminelor, am studiat efectele unei singure administrări de ladasten (50 mg/kg, per os) asupra biosintezei catecolaminelor în zona tegmentală ventrală, nucleul accumbens, hipotalamus, striatum și hipocampus. Am constatat că ladastenul reglează diferențiat ARNm și proteina tirozină hidroxilazei, precum și conținutul de dopamină și l-DOPA. Am investigat apoi efectele ladastenului asupra plasticității sinaptice hipocampale dependente de activitate in vitro și am constatat că aplicarea de 10 μM ladasten transformă potențarea pe termen scurt a transmisiei sinaptice într-o formă de lungă durată. S-a observat, de asemenea, o transformare a potențării pe termen scurt în potențare pe termen lung, atunci când ladastenul a fost aplicat la 40 de minute după o singură tetanizare de 100 Hz 200 ms. Această întărire a fost blocată de inhibitorul de sinteză proteică anisomicina și a putut fi atenuată de antagonistul receptorului D1/D5 SCH23390. Aceste rezultate sugerează că ladastenul induce întărirea potențării pe termen scurt prin mecanisme dependente de sinteza proteinelor și de dopamină.
.