HEROINĂ
Heroina, derivatul diacetil al morfinei, face obiectul unui abuz pe scară largă, iar un astfel de abuz a fost în mod inevitabil asociat cu multe decese și vizite la urgențe. Heroina este fumată, adulmecată sau injectată, fie subcutanat („skin popping”), fie intravenos. Atunci când este administrată pe cale intravenoasă, heroina produce o înroșire caldă a pielii împreună cu o senzație de plăcere intensă.1 Aceste și alte efecte farmacologice ale heroinei rezultă în principal din acțiunile drogului asupra receptorilor de opiacee din tractul gastrointestinal și din sistemul nervos central (SNC).2 Prin acțiunile sale asupra SNC, heroina ameliorează durerea, suprimă tusea, deprimă respirația și tulbură senzorialitatea. În intestin, heroina interferează cu motilitatea intestinală. Un alt efect bine cunoscut al heroinei este constricția pupilară, un efect care este probabil mediat la nivelul porțiunii autonome a complexului oculomotor.
Semnele distinctive ale supradozajului de heroină sunt coma, pupilele punctiforme și depresia respiratorie.1 Dintre acestea, depresia respiratorie este cea mai presantă preocupare. Aceasta poate fi ușor și rapid inversată de către antagoniștii opioizi naloxonă sau nalmefene. Din cauza timpului de înjumătățire plasmatică scurt al naloxonei (aproximativ 60 până la 90 de minute) în raport cu timpul de înjumătățire lung al multor opioide, este necesară monitorizarea atentă a pacienților atunci când se utilizează acest agent, iar unii pacienți vor avea nevoie de doze repetate. Nalmefenul, care are un timp de înjumătățire plasmatică mai lung (aproximativ 11 ore), a fost adăugat la arsenalul farmacologic al multor departamente de urgență și este acum perceput de mulți ca reprezentând un progres clinic semnificativ.3
Complicațiile neurologice asociate cu abuzul de heroină pot fi subdivizate în cele care provin din surse neinfecțioase și cele care sunt de origine infecțioasă. Cele de origine neinfecțioasă apar mai ales din hipoxia cerebrală, secundară hipoventilației și hipotensiunii produse de supradozajul de heroină.4 Acestea includ infarctul cerebral5,6 și leucoencefalopatia posthipoxică acută sau întârziată.7,8 Infarctul cerebral după supradozajul de heroină la pacientul neinfectat poate implica, de asemenea, o compresie vasculară directă,5 o posibilă vasculită sau vasospasm,9,10 sau evenimente tromboembolice.11 Efectele directe ale heroinei asupra vaselor sanguine cerebrale așteaptă investigații suplimentare.
Complicațiile neurologice observate la consumatorii de heroină care sunt legate de infecție includ meningita, abcesul cerebral, infarctul embolic (la pacienții cu endocardită) și tulburările neurologice legate de virusul imunodeficienței umane (HIV).12 Rolul consumului de droguri pe cale intravenoasă în proliferarea HIV este bine cunoscut și este considerat o problemă majoră de sănătate publică.
Alte complicații neurologice asociate cu abuzul de heroină includ mielopatia (în principal la nivel cervical și toracic),13 convulsiile,14 și disfuncția extrapiramidală secundară leziunilor ganglionilor bazali.11,15,16 Din nou, aceste complicații neurologice sunt probabil secundare insultei hipoxic-ischemice legate de depresia respiratorie și hipotensiunea arterială. A fost observat, de asemenea, parkinsonism reversibil în contextul deficitului de tetrahidrobiopterină.17 În plus, a fost descris un sindrom pontin ventral progresiv în urma abuzului de heroină18; baza sa fundamentală nu este bine înțeleasă.
Au fost observate, de asemenea, tulburări ale nervilor periferici la consumatorii de heroină. De obicei, ele pot fi atribuite comprimării prelungite a nervilor în timpul perioadelor de stupoare sau traumatismelor directe provocate de injecție.19 Totuși, apariția plexopatiilor brahiale și lombosacrale după consumul de heroină este dificil de explicat pe această bază. În aceste cazuri, infecțiile locale, rabdomioliza și procesele autoimune au fost implicate ca factori etiologici.20
Nu există dovezi că heroina sau alte opiacee sunt direct neurotoxice pentru creier. Cu toate acestea, există numeroase rapoarte despre persoane care au dezvoltat o leucoencefalopatie spongiformă toxică acută asociată cu inhalarea de heroină preîncălzită („chasing the dragon”).21,22 Cauza acestei leucoencefalopatii nu este cunoscută cu certitudine, dar se crede că este legată de un derivat toxic produs în procesul de încălzire a formei de bază liberă a heroinei.22
Deficitele neuropsihiatrice severe sunt rareori observate la dependenții obișnuiți de opiacee. Un studiu în care au fost efectuate evaluări neuropsihiatrice detaliate la șapte dependenți de heroină menținuți cu heroină farmaceutică timp de 32 de ani în medie a relevat deficite cognitive ușoare și inconsistente și anomalii ușoare sau inexistente la tomografii computerizate (CT) atunci când subiecții au fost comparați cu martorii potriviți.23 Studii mai recente sunt în concordanță cu aceste observații anterioare.24 Evaluarea neuropatologică post-mortem a creierelor dependenților de heroină relevă anomalii care ar putea fi anticipate în urma unei leziuni hipoxic-ischemice (inclusiv pierderea neuronală ischemică, creșterea proteinei acide fibrilare gliale și proliferarea microglială), mai degrabă decât dovezi ale efectelor neurotoxice directe ale heroinei.12
Sunt disponibile mai multe abordări farmacologice pentru tratamentul dependenței de opiacee.25 Una dintre ele implică terapia cu medicamente agoniste opiacee care au o durată de acțiune mai lungă decât heroina și pot fi administrate pe cale orală; metadona, un agonist opioid complet, se încadrează în această categorie. Un alt medicament opioid activ pe cale orală tot mai des utilizat în tratamentul dependenței de opiacee este buprenorfina, un agonist opioid parțial. Pe lângă medicamentele agoniste, în tratamentul dependenței de opiacee au fost experimentați și antagoniști ai opiaceelor (naltrexona). Deoarece antagoniștii de opiacee pot precipita sevrajul acut la individul dependent de opiacee, utilizarea antagoniștilor narcotici trebuie limitată la subiecții fără opiacee care caută să prevină recidiva. Totuși, o altă abordare solicită încetarea consumului de opiacee („detoxifiere”). O serie de proceduri de detoxifiere rapidă și ultrarapidă sunt în curs de evoluție.26 Eficacitatea pe termen lung a acestor proceduri rămâne să fie determinată.
.