Învățământ de formare

Există două tipuri principale de accidente vasculare cerebrale: ischemia și hemoragia. Accidentul vascular cerebral ischemic este cauzat de întreruperea fluxului sanguin și de scăderea oxigenului la nivelul creierului. Dacă nu este tratată rapid, ischemia duce în cele din urmă la infarct, în care celulele creierului sunt înlocuite de o cavitate plină de lichid (sau infarct). Un atac ischemic tranzitoriu (AIT) este, de asemenea, cauzat de blocarea sau întreruperea fluxului sanguin către creier. Un AIT durează doar o perioadă scurtă de timp, dar trebuie tratat ca un eveniment neurologic grav. Accidentul vascular cerebral hemoragic apare atunci când un vas de sânge din creier are scurgeri sau se rupe, revărsând sânge în țesutul cerebral adiacent.

Pierderea de oxigen și nutrienți în urma unui accident vascular cerebral începe un proces care distruge neuronii din creier. Unele celule mor imediat, în timp ce altele sunt deteriorate și rămân la risc de moarte dacă tratamentul este întârziat. Neuronii deteriorați care înconjoară celulele moarte alcătuiesc penumbra ischemică (a se vedea ilustrația de mai jos) și pot persista într-o stare compromisă timp de câteva ore. Cu un tratament în timp util, acești neuroni pot fi salvați (NINDS, 2015a).

Accident vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic acut se caracterizează prin pierderea bruscă a circulației sângelui într-o locație din creier, de obicei într-o zonă foarte vascularizată, ceea ce duce la o pierdere corespunzătoare a funcției neurologice în funcție de zona implicată. Persoanele care suferă un accident vascular cerebral ischemic se confruntă cu un debut brusc al deficitului neurologic și au adesea hipertensiune arterială comorbidă, diabet zaharat, boală cardiacă valvulară sau ateroscleroză. Semnele neurologice distincte indică de obicei regiunea creierului implicată, dar nu neapărat cauza. Accidentele vasculare cerebrale se împart în două tipuri: hemoragic sau ischemic. Accidentul vascular cerebral ischemic acut este cauzat de o ocluzie trombotică sau embolică a unei artere cerebrale.

Accidentele vasculare cerebrale ischemice care apar în circulația carotidă sunt cel mai frecvent tip de accident vascular cerebral ischemic, reprezentând aproximativ 70% din toate cazurile (Baird, 2013). Ele sunt de obicei cauzate de ocluzia uneia dintre arterele intracraniene majore sau a uneia dintre arterele mici penetrante unice.

În funcție de localizarea blocajului, accidentul vascular cerebral ischemic poate afecta senzațiile, vorbirea, comportamentul, gândurile, memoria sau emoțiile. O parte a corpului poate deveni paralizată sau slăbită. Cele cinci semne și simptome cele mai frecvente ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt debutul acut al:

• Slăbiciune sau slăbiciune a feței, brațului sau piciorului
• Confuzie sau probleme de vorbire sau de înțelegere a celorlalți
• Dificultăți de vedere la unul sau la ambii ochi
• Vârtej, probleme la mers, sau pierderea echilibrului sau a coordonării
• Dureri de cap severe fără cauză cunoscută (CDC, 2014b)

Coloagentele de sânge pot provoca ischemie în două moduri. În primul, un cheag care se formează într-o parte a corpului îndepărtată de creier călătorește prin sânge și se blochează într-o arteră care alimentează creierul cu sânge. Acest cheag liber se numește embolie și se formează adesea în inimă. Un accident vascular cerebral ischemic cauzat de un embol este, de asemenea, denumit accident vascular cerebral embolic.

Cel de-al doilea tip de accident vascular cerebral ischemic, numit accident vascular cerebral trombotic, este cauzat de tromboză, formarea unui cheag de sânge în una dintre arterele cerebrale care rămâne atașat de peretele arterei până când crește suficient de mare pentru a bloca fluxul sanguin (NINDS, 2015a).

Accidentele vasculare cerebrale ischemice pot fi cauzate, de asemenea, de stenoză, o îngustare a unei artere din cauza acumulării de plăci și cheaguri de sânge de-a lungul peretelui arterial. Stenoza poate apărea în arterele mari sau mici și este denumită boală a vaselor mari, respectiv boală a vaselor mici. Atunci când se produce un accident vascular cerebral din cauza bolii vaselor mici, rezultă un infarct foarte mic, numit uneori infarct lacunar (NINDS, 2015a).

Ateroscleroza este cea mai frecventă boală a vaselor de sânge care provoacă stenoză. În ateroscleroză, depozitele de placă se acumulează de-a lungul pereților interiori ai arterelor de dimensiuni mari și medii, provocând îngroșarea, întărirea și pierderea elasticității pereților arterelor, împreună cu scăderea fluxului sanguin (NINDS, 2015a).

Accidentul vascular cerebral recidivează la până la 10% dintre supraviețuitorii accidentului vascular cerebral în primele 12 luni de la evenimentul inițial, cu o incidență de 4% pe an după aceea (Baird, 2013).

Atac ischemic tranzitoriu (AIT)

Incidența anuală a AIT în Statele Unite este estimată la 200.000 până la 500.000. Aproximativ jumătate dintre cei care se confruntă cu AIT nu îl raportează, ceea ce reprezintă oportunități pierdute pentru intervenția timpurie și prevenirea accidentului vascular cerebral. Incidența reală a AIT este necunoscută din cauza subraportării (Sonni & Thaler, 2013).

Un atac ischemic tranzitoriu (AIT) este un accident vascular cerebral ischemic care durează doar câteva minute. Debutul său este acut și fără avertisment, iar recuperarea este de obicei rapidă. AIT apare atunci când alimentarea cu sânge a unei părți a creierului este întreruptă pentru scurt timp – de obicei de o embolie. Simptomele AIT sunt similare cu cele ale accidentului vascular cerebral, dar nu durează atât de mult. Caracteristicile esențiale ale AIT includ:

• Prezența factorilor de risc pentru boala vasculară
• Deficit neurologic focal cu debut acut
• Deficit clinic care se rezolvă complet în 24 de ore (Siket & Edlow, 2012)

În trecut, AIT era diagnosticat doar prin apariția bruscă a simptomelor care se rezolvau spontan în 24 de ore (Simmons et al., 2012). În prezent, această definiție este considerată inadecvată, deoarece acum știm că și perioadele scurte de ischemie pot duce la leziuni cerebrale permanente. În prezent, definiția se bazează mai degrabă pe țesut decât pe timp.

TIA include acum episoadele tranzitorii de disfuncție neurologică cauzate de ischemia focală a creierului, a măduvei spinării sau a retinei fără infarct (von Weitzel-Mudersbach et al., 2013). Această definiție extinsă este menită să sporească oportunitățile de intervenție în timp util care ar putea preveni transformarea unui AIT într-un accident vascular cerebral. AIT poate fi un precursor al accidentului vascular cerebral (AVC), deoarece ambele au în comun aceleași procese de boală cerebrovasculară.

Peste 25 % dintre pacienții care se confruntă cu un AIT au rezolvarea simptomelor neurologice în 5 minute și 50 % au rezolvarea în 30 de minute. Dacă simptomele pacientului persistă după 1 oră, există doar 15% șanse ca simptomele neurologice să dispară în 24 de ore (Papadakis et al., 2015).

O serie de afecțiuni cresc riscul de AIT, inclusiv boala cardiacă reumatismală, boala valvei mitrale, aritmiile cardiace, endocardita infecțioasă, mixomul atrial și complicațiile după infarctul miocardic. Emboliile care se desprind din plăcile aterosclerotice ulcerate dintr-o arteră majoră pot provoca, de asemenea, AIT. Pacienții cu SIDA prezintă un risc crescut de a dezvolta AIT și accident vascular cerebral (Papadakis et al., 2015).

Aspirina și modificarea factorilor de risc, cum ar fi colesterolul ridicat și hipertensiunea arterială, reduc probabilitatea apariției infarctului miocardic și a accidentului vascular cerebral (Farina, 2014).

Un AIT poate să apară fie în circulația anterioară, fie în cea posterioară, iar simptomele variază în funcție de localizarea blocajului. În cazul în care ischemia afectează circulația carotidiană (anterioară), simptomele includ slăbiciune și greutate pe brațul, fața sau piciorul contralateral. Pot apărea, de asemenea, amorțeală și modificări senzoriale, fie singure, fie în combinație cu un deficit motor (Papadakis et al., 2015).

Alte simptome pot include pierderea vederii monoculare, disfagie și lentoarea mișcărilor. Examinarea în timpul unui AIT poate dezvălui modificări senzoriale, hiper-reflexie, răspuns extensor plantar și slăbiciune flască. Odată ce simptomele trec, examinarea nu va dezvălui niciun deficit neurologic, dar pot fi prezente zgomotul carotidian sau anomalii cardiace (Papadakis et al., 2015).

Pentru că nu există nicio modalitate de a spune dacă simptomele sunt de la un AIT sau de la un accident vascular cerebral acut, oamenii ar trebui să presupună că toate simptomele asemănătoare unui accident vascular cerebral semnalează o urgență și nu ar trebui să aștepte să vadă dacă dispar. Este necesară o evaluare promptă pentru a identifica cauza AIT și pentru a determina terapia adecvată (Papadakis et al., 2015).

Surgența unui AIT este un indicator major al sănătății generale a sistemului cardiovascular, iar multe accidente vasculare cerebrale pot fi prevenite prin luarea în considerare a semnelor de avertizare și tratarea factorilor de risc subiacenți. Poate fi indicată terapia medicamentoasă sau intervenția chirurgicală pentru reducerea riscului de accident vascular cerebral. Utilizarea agenților antiplachetare, în special a aspirinei, este un tratament standard pentru pacienții cu risc de accident vascular cerebral, iar persoanelor cu fibrilație atrială li se pot prescrie anticoagulante (NINDS, 2015b).American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) sprijină tratamentul cu aspirină singură, în monoterapie, sau terapia combinată care include clopidogrel sau dipiridamol ca intervenții de primă linie pentru prevenirea evenimentelor ischemice secundare (AHA/ASA, 2014).

Persoanele care au suferit un AIT prezintă un risc crescut de accident vascular cerebral, în special în primul an după eveniment. În primele 3 luni, riscul de AVC este mai mare de 10%, cu cel mai mare risc în cele 2 zile care urmează AIT (NINDS, 2015b). După primul an, riscul unui accident vascular cerebral ulterior scade la aproximativ 8% pe an. Pacienții cu AIT care sunt considerați cu risc ridicat de AVC sunt cei cu vârsta de peste 60 de ani, diabeticii sau cei cu AIT care durează mai mult de 10 minute și cu slăbiciune sau tulburări de vorbire (JAHA, 2011).

Riscul de AVC post-AIT se bazează pe evaluarea atât a factorilor de risc modificabili (hipertensiune arterială, diabet, profil lipidic anormal, fumat, sedentarism și obezitate), cât și a celor nemodificabili (vârstă, sex, rasă/etnie și ereditate). Din nou, scopul este intervenția și prevenirea evoluției către un accident vascular cerebral cu deficite neurologice permanente (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Accident vascular cerebral hemoragic

Există două tipuri de accidente vasculare cerebrale hemoragice – hemoragiile intracerebrale și hemoragiile subarahnoidiene. Sângerarea de la ruperea arterelor cerebrale poate ajunge fie în substanța creierului, fie în diversele spații care îl înconjoară.

Un accident vascular cerebral hemoragic apare atunci când un vas de sânge din creier se sparge sau prezintă scurgeri, determinând acumularea de sânge, comprimând țesutul cerebral din jur și ucigând neuronii. De asemenea, sângele irită țesutul delicat al creierului și provoacă edem cerebral. Umflarea țesutului – împreună cu hematomul provenit de la sângele care se scurge – mărește efectul de masă, provocând daune suplimentare și o creștere generală a presiunii intracraniene. Celulele cerebrale de dincolo de ruptură sunt private de sânge și sunt, de asemenea, deteriorate (Mayo Clinic, 2014).

Simptomele accidentului vascular cerebral hemoragic le includ pe cele ale accidentului vascular cerebral ischemic, dar pot include, de asemenea, greață, vărsături, dureri de cap și alterarea nivelului de conștiință. Aceste simptome pot indica o presiune intracraniană crescută și sunt mai frecvente în cazul accidentelor vasculare cerebrale hemoragice sau al accidentelor vasculare ischemice mari. Convulsiile apar în până la 28% dintre accidentele vasculare cerebrale hemoragice (Liebeskind, 2015).

Hemoragia poate apărea în mai multe moduri. O cauză comună a hemoragiei este un anevrism hemoragic – un punct slab sau subțire pe peretele unei artere. În timp, aceste puncte slabe se întind sau se umflă sub presiunea arterială ridicată, iar pereții lor subțiri se pot rupe și pot vărsa sânge în celulele cerebrale din jur (NINDS, 2015b). Anevrismele afectează până la 1% din populație și sunt uneori ereditare. Studiile au arătat că riscul ca un anevrism să se rupă este legat de mărimea și forma sa, de localizarea sa și de vârsta persoanei (NINDS, 2009).

Hemoragia apare, de asemenea, atunci când un perete arterial se rupe. Arterele încrustate în plăci își pierd în cele din urmă elasticitatea și devin fragile, subțiri și predispuse la fisuri. Hipertensiunea arterială crește riscul ca un perete arterial fragil să cedeze și să elibereze sânge în țesutul cerebral din jur (NINDS, 2015b).

O malformație arteriovenoasă poate provoca, de asemenea, un accident vascular cerebral hemoragic. O malformație arteriovenoasă cerebrală este o conexiune anormală între arterele și venele din creier care se formează în timpul dezvoltării embrionare sau la scurt timp după naștere. Această încrengătură de vase de sânge și capilare defecte, cu pereți subțiri, poate sângera atunci când este supusă unei presiuni sau deteriorări. Deși hemoragia cauzată de o malformație arteriovenoasă poate apărea la orice vârstă, aceasta este mai frecventă între 15 și 20 de ani. Malformațiile arteriovenoase se pot dezvolta în mai multe locuri diferite, dar cele localizate în creier sau în măduva spinării pot avea efecte deosebit de răspândite în organism (NINDS, 2014a).

Hemoragie intracerebrală

Hemoragia intracerebrală este cel mai frecvent tip de accident vascular cerebral hemoragic și a doua cea mai frecventă cauză a accidentelor vasculare cerebrale, după accidentele vasculare cerebrale ischemice. O hemoragie intracerebrală apare atunci când o arteră din creier se sparge, inundând cu sânge țesuturile din jur (CDC, 2013a). Rata mortalității la 30 de zile în urma hemoragiei intracerebrale variază între 35% și 52%, iar jumătate dintre aceste decese au loc în primele 2 zile. Doar un număr mic de pacienți care supraviețuiesc unei hemoragii intracerebrale funcționează independent după eveniment (Rordorf & McDonald, 2013).

În absența unor anomalii neurovasculare, cum ar fi anevrismul sau angiomul, hemoragia intracerebrală netraumatică este cel mai frecvent cauzată de deteriorarea hipertensivă a pereților vaselor de sânge (Liebeskind, 2014). O creștere semnificativă a tensiunii arteriale în timp poate provoca hemoragie, care apare adesea după activitate.

Hemoragia intracerebrală hipertensivă apare cel mai adesea în ganglionii bazali și mai puțin frecvent în pons, cerebel, talamus și substanța albă. Hemoragia cerebrală netraumatică este, de asemenea, asociată cu tulburările de sângerare, terapia anticoagulantă, bolile hepatice și tumorile cerebrale (Papadakis et al., 2015).

Sângerarea în porțiunile profunde ale creierului cauzează pierderea vizuală a privirii laterale conjugate, pierderea privirii în sus, devierea ochilor în jos, paralizii ale privirii laterale și pupile inegale. Dacă hemoragia este în cerebel, pot apărea brusc greață și vărsături, cefalee, dezechilibru și pierderea cunoștinței. Tratamentul pentru hemoragie este, în general, conservator și de susținere. Intervenția chirurgicală poate fi indicată în prezența unui hematom, în special la nivelul cerebelului. Incidența hemoragiei intracerebrale a crescut cu 18 % în ultimii 10 ani, posibil din cauza creșterii numărului de vârstnici care ar putea să nu aibă un control adecvat al tensiunii arteriale, precum și din cauza utilizării din ce în ce mai frecvente a anticoagulantelor, a tromboliticelor și a agenților antiplachetare (JAHA, 2011a).

Hemoragie subarahnoidiană

Hemoragia subarahnoidiană este cauzată de sângerarea sub meninge în spațiul subțire umplut cu lichid care înconjoară creierul (NINDS, 2015b). Traumatismul este cea mai frecventă cauză a hemoragiei subarahnoide (Papadakis et al., 2015). Aproximativ 10% dintre pacienții care au hemoragie subarahnoidă mor imediat, iar până la 60% mor în primele 30 de zile. Reînsângerarea este o complicație majoră, cu o rată de mortalitate de 50% până la 80% (Becske, 2014).

Primul semn al hemoragiei subarahnoide este, de obicei, o durere de cap severă cu un debut în fracțiuni de secundă și fără o cauză cunoscută. Neurologii numesc acest lucru o cefalee în formă de trăsnet și necesită asistență medicală imediată. Aproximativ jumătate dintre pacienți își pierd cunoștința și pot apărea vărsături (Papdakis et al., 2015). Ruptura poate apărea într-o malformație arteriovenoasă, dar în mod obișnuit este cauzată de un anevrism.

Transformarea hemoragică a accidentului vascular cerebral ischemic

Transformarea hemoragică reprezintă conversia unui infarct anterior ischemic într-o zonă de hemoragie. Se estimează că aceasta apare în 5% din accidentele vasculare cerebrale ischemice necomplicate în absența tratamentului fibrinolitic. Mai mult, este posibil ca această transformare hemoragică să nu fie asociată cu un declin neurologic suplimentar, deoarece transformările pot varia de la mici hemoragii peteșiale la hematoame mari care pot necesita evacuarea chirurgicală. Transformarea hemoragică apare, în general, între 2 și 14 zile după eveniment. Este, de asemenea, mai probabil să apară în urma administrării de rt-PA la pacienții despre care se crede că au avut un accident vascular cerebral ischemic (Nighoghossian et al., 2002).

Factori de risc pentru accident vascular cerebral

Factori de risc atât pentru accidentul vascular cerebral ischemic, cât și pentru hemoragia intracerebrală cresc odată cu vârsta. Riscul pentru ambele tipuri de accident vascular cerebral se dublează pentru fiecare deceniu succesiv după vârsta de 55 de ani (JAHA, 2011b). Unii factori de risc pot fi modificați, în timp ce alții nu pot fi modificați. Printre factorii de risc care nu pot fi modificați se numără vârsta, sexul, rasa/etnia și istoricul familial de AVC. În schimb, alți factori de risc pentru accidentul vascular cerebral (de exemplu, hipertensiunea arterială, fumatul) pot fi modificați sau controlați de către persoana la risc.

Cei mai importanți factori de risc pentru accidentul vascular cerebral sunt vârsta, hipertensiunea arterială (HTN), diabetul, bolile de inimă și fumatul. Alții includ consumul mare de alcool, nivelul ridicat al colesterolului din sânge și consumul de droguri ilicite. Atunci când cineva are mai mult de un factor de risc, riscul general de accident vascular cerebral este amplificat. Acest lucru înseamnă că factorii de risc multipli își compun efectele distructive și creează un risc global mai mare decât simplul efect cumulativ al factorilor de risc individuali.

.

Factori de risc importanți pentru accidentul vascular cerebral
Factori de risc
Vârsta	Riscul de accident vascular cerebral se dublează în fiecare deceniu după vârsta de 55 de ani (AHA, 2012).
Presiunea arterială ridicată (HTN)	Riscul de accident vascular cerebral este de 4-6 ori mai mare decât în cazul celor fără HTN. O treime din populația adultă din S.U.A. (inclusiv 40-70% dintre cei cu vârsta peste 65 de ani) are HTN. Între 40% și 90% dintre pacienții cu AVC au hipertensiune arterială înainte de producerea accidentului vascular cerebral. Tratamentul HTN poate scădea rata de incidență a AVC cu 38% și rata de fatalitate a AVC cu 40% (NINDS, 2015a).
Diabet	Riscul de AVC este de 3 ori mai mare decât pentru cei fără diabet. Factorii de risc care contribuie pot amplifica riscul general de accident vascular cerebral – prevalența HTN este cu 40% mai mare la populația diabetică decât la populația generală (NINDS 2015a).
Fumatul de țigară	Dobuiește riscul unei persoane de accident vascular cerebral ischemic și crește riscul de hemoragie subarahnoidiană cu până la 3,5%. Favorizează ateroscleroza și crește nivelul factorilor de coagulare a sângelui, cum ar fi fibrinogenul. Slăbește căptușeala endotelială a sistemului cerebrovascular, ceea ce duce la o deteriorare mai mare a creierului în urma evenimentelor care apar în stadiul secundar al accidentului vascular cerebral (NINDS 2015a).
Fibrilația atrială	Crește riscul de accident vascular cerebral, deoarece camerele superioare ale inimii bat ineficient și permit sângelui să se acumuleze și să se coaguleze. Dacă un cheag se desprinde, se poate depune în creier și poate provoca un accident vascular cerebral (AHA, 2012).
Colesterolul ridicat	Contribuie la accidentul vascular cerebral în același mod în care contribuie la bolile de inimă. Lipoproteina cu densitate scăzută (LDL sau colesterolul rău) circulă în sânge, preia excesul de colesterol și îl depune acolo unde este necesar. Excesul de colesterol LDL se acumulează în artere, ducând la stenoză și ateroscleroză. Lipoproteina de înaltă densitate (HDL, colesterolul bun) duce colesterolul la ficat, unde excesul este apoi trimis la rinichi și eliminat (NINDS, 2015a).
Consumul ridicat de alcool	conduce la creșterea tensiunii arteriale și, de asemenea, poate epuiza trombocitele și compromite coagularea sângelui. Deși consumul excesiv de alcool reprezintă un risc atât pentru accidentul vascular cerebral hemoragic, cât și pentru cel ischemic, consumul zilnic de cantități mai mici de alcool poate oferi o influență protectoare împotriva accidentului vascular cerebral ischemic prin scăderea capacității de coagulare a trombocitelor din sânge (NINDS, 2015a).
Droguri ilicite	Consumul de droguri ilicite poate provoca AVC prin acțiunea asupra altor factori de risc, cum ar fi HTN, boli de inimă și boli vasculare. Scade fluxul sanguin relativ cu până la 30%, determină constricția vasculară și inhibă relaxarea vasculară, ceea ce duce la îngustarea arterelor. Drogurile precum cocaina afectează inima, provocând aritmii și ritm cardiac rapid care pot duce la formarea de cheaguri de sânge. Marijuana scade tensiunea arterială și poate interacționa cu alți factori de risc, cum ar fi HTN și fumatul de țigări, pentru a provoca niveluri de tensiune arterială care fluctuează rapid, deteriorând vasele de sânge (NINDS 2015a).

În 2014, AHA/ASA a emis orientări pentru reducerea riscului de accident vascular cerebral care vizează în mod special femeile. Aceste recomandări specifice de gen includ următoarele

• Un scor de risc de AVC ar trebui să fie dezvoltat în mod specific pentru femei.
• Femeile cu antecedente de hipertensiune arterială înainte de sarcină ar trebui să fie luate în considerare pentru un tratament cu doze mici de aspirină și/sau suplimente de calciu pentru a reduce riscul de preeclampsie.
• Medicamentul pentru tensiune arterială poate fi luat în considerare pentru femeile gravide cu tensiune arterială moderat crescută (150-159 mmHg/100-109 mmHg), iar femeile gravide cu tensiune arterială crescută severă (160/110 mmHg sau mai mult) trebuie să fie tratate.
• Femeile trebuie să fie depistate pentru hipertensiune arterială înainte de a începe să utilizeze pilule contraceptive din cauza riscului crescut de accident vascular cerebral.
• Femeile cu migrenă cu aură trebuie încurajate să renunțe la fumat pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral.
• Femeile cu vârsta peste 75 de ani trebuie să fie depistate pentru fibrilație atrială. (Bushnell et al., 2014)

.