Derivados do adamantano, como o memantine, são medicamentos potencialmente neuroprotectores para os cuidados favoráveis das doenças de Alzheimer e Parkinson. Um outro derivado do adamantano é N-(2-adamantanas)-N-(para-bromofenil)-amina (ladasten) que é capaz de modular o desempenho animal em diferentes paradigmas de aprendizagem. Para esclarecer se algumas dessas alterações comportamentais são mediadas pela modulação da síntese de catecolaminas, estudamos os efeitos da administração única de ladasten (50 mg/kg, por os) na biossíntese de catecolaminas na área tegmental ventral, núcleo accumbens, hipotálamo, estriato e hipocampo. Descobrimos que o ladasten regula diferentemente a tirosina hidroxilase mRNA e proteínas, bem como o conteúdo de dopamina e l-DOPA. Em seguida, investigamos os efeitos do lastro na plasticidade sináptica hipocampal dependente de atividade in vitro e descobrimos que a aplicação de 10 μM ladasten transforma a potenciação de transmissão sináptica de curto prazo em uma forma duradoura. Também foi observada uma transformação da potenciação de curto prazo em longo prazo, quando o lastro foi aplicado 40 min após uma tetanização única de 100 Hz 200 ms. Este reforço foi bloqueado pelo inibidor de síntese protéica anisomicina e pôde ser atenuado pelo antagonista do receptor D1/D5 SCH23390. Estes resultados sugerem que o ladasten induz o reforço da potenciação de curto prazo via síntese protéica e mecanismos dependentes de dopamina.