Pochodne adamantanu, podobnie jak memantyna, są potencjalnie lekami neuroprotekcyjnymi dla korzystnego leczenia chorób Alzheimera i Parkinsona. Kolejną pochodną adamantanu jest N-(2-adamantyl)-N-(para-bromofenylo)-amina (ladasten), która jest w stanie modulować wydajność zwierząt w różnych paradygmatach uczenia się. Aby wyjaśnić, czy niektóre z tych zmian behawioralnych są pośredniczone przez modulację syntezy katecholamin, badaliśmy wpływ pojedynczego podania ladastenu (50 mg/kg, per os) na biosyntezę katecholamin w obszarze brzusznym, jądrze akumbrionalnym, podwzgórzu, prążkowiu i hipokampie. Stwierdziliśmy, że ladasten różnicuje regulację mRNA i białka hydroksylazy tyrozynowej oraz zawartość dopaminy i l-DOPA. Następnie zbadaliśmy wpływ ladastenu na zależną od aktywności plastyczność synaptyczną hipokampa in vitro i stwierdziliśmy, że zastosowanie 10 μM ladastenu przekształca krótkotrwałe wzmocnienie transmisji synaptycznej w formę długotrwałą. Przemianę potencjalizacji krótkotrwałej w długotrwałą zaobserwowano również, gdy ladasten zastosowano 40 min po pojedynczej tetanizacji 100 Hz 200 ms. Wzmocnienie to było blokowane przez tetanizację 100 Hz 200 ms. Wzmocnienie to było blokowane przez inhibitor syntezy białek anizomycynę i mogło być osłabione przez antagonistę receptora D1/D5 SCH23390. Wyniki te sugerują, że ladasten indukuje wzmocnienie krótkotrwałego wzmocnienia potencjalizacji poprzez syntezę białek i mechanizmy zależne od dopaminy.