Oceniono toksyczność 1-fenylocykloheksenu (PC), produktu pirolizy fencyklidyny (PCP), oraz jego interakcję z PCP. LD50 ip PC u szwajcarskich samców myszy wynosiła 22 mmol/kg. Leczenie myszy PC w dawce 2,2 mmol/kg/dobę, ip, przez okres do 7 dni spowodowało zwiększenie stosunku masy wątroby do masy ciała, który powrócił do normy w ciągu 7 dni po odstawieniu PC. Zwiększenie aktywności transaminazy glutaminowo-octowej (SGOT) w surowicy o 32% i transaminazy glutaminowo-pirogronowej (SGPT) w surowicy o 94% obserwowano w ciągu 4 godzin po podaniu początkowej (dzień 1) dawki PC. Mniejszy wzrost aktywności SGOT utrzymywał się po podaniu PC w dniu 2 i 3. Aktywność SGPT pozostała podwyższona po tych zabiegach. Aktywność obu enzymów powróciła jednak do normy w ciągu 24 h po codziennym podawaniu PC. Nie zaobserwowano żadnych zmian patologicznych w wątrobie, mózgu, śledzionie, nerkach i płucach w mikroskopie świetlnym. Podawanie PC przez 4 dni w dawce 2,2 lub 4,4 mmol/kg spowodowało proliferację wraz z rozszerzeniem i fragmentacją retikulum endoplazmatycznego w wątrobie. Rozproszenie rybosomów w cytoplazmie i rozszerzenie szorstkich cystern było widoczne przy wyższych dawkach. Wstępne leczenie zwierząt przez 4 dni PC (1,1, 2,2 i 4,4 mmol/kg, ip) skracało czas snu wywołany pentobarbitalem (60 mg/kg) o 27, 64 i 80% oraz obniżało aktywność lokomotoryczną stymulowaną PCP (16,4 μmol/kg) odpowiednio o 18, 28 i 41%. Wstępne traktowanie zwierząt PC przez 1 h hamowało (ED50: 2,3 mmol/kg) lokomocję indukowaną PCP. Wyniki te wskazują, że leczenie PC przez 7 dni wywołuje pewne niepożądane efekty w funkcji wątroby, które są odwracalne po jego zaprzestaniu. Jednakże PC osłabia również toksyczne działanie PCP.