SUDDEN HEARING LOSS

Timothy C. Hain, MD. – Strona ostatnio modyfikowana: 5 marca, 2021

• Co to jest nagły ubytek słuchu?
• Co powoduje nagłą utratę słuchu?
• Jak rozpoznaje się nagły ubytek słuchu?
• Jak leczy się nagły ubytek słuchu?
• Badania nad nagłym ubytkiem słuchu

Co to jest nagły ubytek słuchu?

Nagły ubytek słuchu (SHL) jest definiowany jako redukcja słuchu o więcej niż 30 dB, w co najmniej trzech sąsiadujących częstotliwościach, występująca w ciągu 72 godzin lub krócej. Występuje najczęściej w grupie wiekowej od 30 do 60 lat i dotyczy w równym stopniu kobiet i mężczyzn. Chociaż nazywany jest nagłym, wydaje się mało prawdopodobne, że utrata słuchu jest nagła, ale raczej prawdopodobnie rozwija się w ciągu kilku godzin.

SHL może mieć bardzo różny wpływ na różne osoby. SHL jest zwykle jednostronny (to znaczy, że dotyczy tylko jednego ucha); i często towarzyszą mu szumy uszne, uczucie pełności w uszach, zawroty głowy, lub dowolna kombinacja. W rzeczywistości 90% osób z SHL ma szumy uszne. Stopień ubytku słuchu może być różny, od lekkiego do ciężkiego, i może obejmować różne części zakresu częstotliwości słuchowych. SHL może mieć charakter tymczasowy lub trwały. Około jedna trzecia osób z SHL budzi się rano z ubytkiem słuchu. Dyskusja na temat nagłego obustronnego ubytku słuchu znajduje się tutaj.

SHL również powinien być „odbiorczy”, co oznacza, że nie jest spowodowany przez proces mechaniczny, taki jak woskowina uszna (która powoduje ubytek „przewodzeniowy”). Z naszego doświadczenia wynika, że większość pacjentów, którzy skarżą się na „nagły ubytek słuchu” w rzeczywistości cierpi z powodu uderzeń woskowiny usznej. Spojrzenie w przewód słuchowy jest zazwyczaj sposobem na szybkie rozpoznanie tych osób. Czasami woskowina znajduje się głęboko w środku. Ci ludzie nie są „diagnozowani” jako SHL, chociaż mają nagłą — utratę słuchu.

Innym typowym wykluczeniem z SHL jest obustronny ubytek słuchu. Jest to bardzo rzadkie, że ubytek słuchu występuje w obu uszach w ciągu 72 godzin, więc generalnie definicja czasowa SHL sama w sobie wyklucza tę sytuację. Czasami jednak trudno jest to stwierdzić — np. u osoby z istniejącym wcześniej jednostronnym ubytkiem słuchu, która traci słuch w drugim uchu. Kishimoto i wsp. (2014) opisali cechy kliniczne „szybko postępującego obustronnego odbiorczego ubytku słuchu”. Zdefiniowali oni „szybko” jako pogorszenie słuchu postępujące w ciągu roku w obu uszach. Oczywiście większość procesów, na które zwrócili uwagę, to albo zaburzenia, które dotyczyły płynu mózgowo-rdzeniowego (takie jak zapalenie opon mózgowych lub powierzchowna pajączkowatość), ciała jako całości (różne autoimmunologiczne choroby ucha wewnętrznego), albo obustronne formy jednostronnych zaburzeń słuchu. Co dziwne, w tym badaniu wykluczono obustronną chorobę Meniere’a.

SHL wydaje się różnić charakterystyką w zależności od tego, czy jest to przede wszystkim ubytek słuchu o niskim tonie (jak występuje we wczesnej chorobie Meniere’a), czy też posiadanie innych wzorców (Yoshida i in., 2017). Sugeruje to, że mogą istnieć dwie różne grupy i być może powinny być również dwa różne podejścia do leczenia.

Nagła utrata słuchu jest związana z zawrotami głowy u od 20 do 60% pacjentów (Rambold et al, 2005). Szeroka rozpiętość zależy prawdopodobnie od tego, co definiujemy jako zawroty głowy – niewielki zawrót głowy czy głębokie uczucie rotacji. Pacjenci z zawrotami głowy zazwyczaj mają również gorszy słuch (Niu i in., 2015). To ma sens — jeśli masz więcej objawów, jesteś bardziej chory.

Nie ma obecnie przekonujących dowodów na to, że jakiekolwiek doustne lub dożylne leczenie idiopatycznego SHL jest lepsze niż placebo. Otwarte pozostaje pytanie dotyczące wstrzykiwania steroidów przez bębenek.

Kto choruje na SHL?

Oszacowano, że SHL występuje u 27 osób/100 000 (Alexander i Harris, 2013), przy czym częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem — 11/100K u osób < w wieku 18 lat, do 77/100K u osób powyżej 65 roku życia. Statystyki takie jak te są jednak trudne do potwierdzenia — uważa się, że SHL jest często ignorowane, a poza tym również ulega samoistnemu nawrotowi. Nasze przypuszczenie jest takie, że SHL jest bardziej powszechne niż to.

Według Zhang i wsp. (2015), w Chinach, w badaniu około 250 osób, SHL jest często spotykane u osób w średnim wieku. Połowa ich badanej populacji miała hiperlipidemię. Gdy dostępne były badania CT lub MRI, u 14,4% były one nieprawidłowe.

SHL jest często związany z wcześniej istniejącym ubytkiem słuchu (Koo et al, 2015). Tak ludzie , którzy już mają uszkodzenia ucha — są bardziej prawdopodobne by mieć więcej straty słuchu udokumentowanej idącej naprzód. I prawdopodobnie ludzie, którzy dbają o swój słuch na tyle, aby go przetestować w przeszłości, są bardziej skłonni nadal dbać o niego, gdy mają zmianę.

W naszej praktyce medycznej w Chicago, z 54 pacjentów z SHL w naszej bazie danych w 2015 roku, mediana wieku wynosiła 60 lat. Oczywiście statystyki takie jak ta nie odzwierciedlają częstości występowania w populacji, ponieważ skład populacji bazowej z pewnością nie jest równomiernie rozłożony pod względem wieku. Innymi słowy, prawdopodobnie mamy do czynienia z kombinacją wzrostu zachorowalności wraz z wiekiem w połączeniu ze składem wiekowym populacji Chicago, z której pochodzi ten wykres.

Co powoduje nagłą utratę słuchu?

Krótka odpowiedź brzmi, że generalnie nikt nie wie.

Tabela dostosowana z Wynne, 2003

Ale niektórzy uważają, że ta choroba jest generalnie idiopatyczna (o nieznanej przyczynie), rozpoznanie różnicowe obejmuje chorobę wirusową, chorobę z Lyme i jej krewnych (Lorenzi i inni, 2003), chorobę naczyniową (1%), zjawiska autoimmunologiczne, przetoki okołochłonne i chorobę Meniere’a oraz nerwiaka akustycznego (około 4 do 6% SHL — patrz tabela powyżej i Daniels i inni, 2000 dla dłuższej listy rozpoznań). Oczywiście, jeśli wiadomo, co powoduje SHL, to nie jest to idiopatyczne (z definicji).

Choroba wirusowa została uznana za podstawę około 60% wszystkich przypadków SHL. Wirusy wykryte podczas badań w Massachusetts Eye/Ear infirmary obejmowały grypę typu B, CMV (Seguira et al, 2003), świnkę, rubeolę i varicella-zoster (Harris, 1998). Inne obejmują odrę, opryszczkę-1, zapalenie wątroby i mononukleozę zakaźną. Wiele z nich należy do rodziny herpes.Istnieją sporadyczne doniesienia o innych organizmach, jak również (np. ehrlichiosis, Bhalia i wsp., 2017). Immunizacja nie jest związana z SHL (Baxter i wsp., 2016). Można by się spodziewać, że wirusowe „SHL” będzie postępować w ciągu godzin.

Badanie kości skroniowej 17 kości z Mass Eye/Ear infirmary sugeruje, że patologia nie wspiera koncepcji przerwania membrany (np. Meniere’a), przetoki perilimfatycznej lub okluzji naczyniowej (Merchant et al, 2005). Dodatkowe badanie 11 kolejnych kości skroniowych z 2013 roku (Linthicum i wsp.), sugerowało etiologię wirusową. Naszym zdaniem, badania te obejmowały zbyt małą liczbę próbek kości skroniowych, aby można było na nich polegać. Potrzebna jest większa liczba donacji kości skroniowych. Co ciekawe, laboratorium, które zgłosiło ostatnie 11 kości, działało od 50 lat. Ta niewielka liczba próbek w ciągu 50 lat wskazuje, że infrastruktura do zbierania kości skroniowych w USA jest nieoptymalna. Sami mieliśmy sytuacje, w których pacjent wyraził chęć „pobrania” swojej kości skroniowej, ale „zbieracz” – chirurg otolog – nie był dostępny. Kiedy to się stanie, traci się entuzjazm w zachęcaniu pacjentów do szczodrości.

Naczyniowy: Niektórzy autorzy utrzymują, że choroba naczyniowa jest najbardziej prawdopodobną przyczyną (Rambold et al, 2005). Jest to w dużej mierze wniosek oparty na wykluczeniu innych przyczyn, chociaż Umesawa i wsp. (2017) zgłosili, że czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, w tym palenie i cukrzyca, były znacznie częstsze u mężczyzn w SHL. Dla nas nie wydaje się to bardzo istotne, gdyż jest tu po prostu zbyt wiele kwalifikatorów. Również wspierając ideę, że przyczyny naczyniowe są ważne, jest obserwacja, że SHL po operacji poza uchem wewnętrznym, jest najczęściej związane z operacją pomostowania krążeniowo-oddechowego (Page i Peters, 2015). Można by się spodziewać, że naczyniowy ubytek słuchu wystąpi w ciągu kilku sekund, lub może mieć pewne zacinające się słyszenie „on/off” zanim „wyjdzie”. Ponieważ ślimak (słuchowa część ucha) jest bardzo wrażliwy na krótkie niedokrwienie, to wydawałoby się prawdopodobne, że ktoś mógłby mieć tymczasowy skurcz naczyniowy tętnicy labiryntowej i skończyć z utratą słuchu, ale małe przedsionkowe uszkodzenie.

Ogólnie, kiedy wirusy albo naczyniowe etiologie są trzymane na zewnątrz jak „przyczyna” szczególnej choroby, to często oznacza , że szczegóły są niejasne. Ostatnio był jakiś słaby ostatni dowód , że przepływ krwi gra rolę jak niektóre środki słuchu poprawiają się w zwierzętach po „zwoju gwiaździstym bloku” , który poprawia przepływ krwi (Firat et al, 2008). Wysoki poziom cholesterolu i niski poziom koenzymu Q są związane z SHL (Cadoni i in., 2007). Stosowanie niektórych środków, które wpływają na przepływ krwi – w dużej mierze go zwiększają – takich jak sildenafil (Viagra) i tidalafil (Cialis), ale nie wardenafil (Levitra), było związane z utratą słuchu (McGwin, 2010; Khan et al, 2011; Wester et al, 2018). Na szczęście są to bardzo rzadkie przypadki – być może wynikają one po prostu z przypadku. Przeciwko tej ogólnej koncepcji przemawia obserwacja, że czynnik V Leiden (powszechna przyczyna zwiększonej krzepliwości krwi) nie zwiększa szansy na wystąpienie SHL (Shu i in., 2015). Również wspomniane wcześniej badanie Merchant i wsp. w kościach skroniowych (2005) jest przeciwne hipotezie naczyniowej.

Oprócz niedokrwienia (ucho wewnętrzne ma jedną główną tętnicę) istnieje również możliwość wystąpienia krwotoku. Odnotowano zaledwie kilka takich przypadków. Kim i wsp. (2017) podali, że około 10% badań MRI u 60 pacjentów z SHL sugerowało krwawienie. Podobnie Wu i wsp. (2018) donieśli o przypuszczalnym krwotoku śródmiąższowym u 5/25 pacjentów pediatrycznych z SHL, a Chen i wsp. (2018) o 42 pacjentach. Jesteśmy nieco wątpliwi co do tego, ponieważ nie widzimy, dlaczego miałoby występować krwawienie w uchu wewnętrznym, ale nie gdzie indziej. Ponadto nie jesteśmy do końca przekonani, że każdy nieprawidłowy MRI z jasnym sygnałem koniecznie oznacza, że doszło do krwawienia. Z drugiej strony, istnieją doniesienia o pacjentach z zaburzeniami krzepnięcia, u których występuje krwawienie do ucha wewnętrznego (Cherchi et al., 2006). Uważamy, że u tych pacjentów logicznie rzecz biorąc powinny występować zarówno deficyty słuchowe, jak i przedsionkowe, ponieważ płyn w uchu wewnętrznym jest wspólny dla obu układów.

Migrena jest również związana z SHL, przypuszczalnie poprzez mechanizmy naczyniowe. Migrena jest bardzo częsta (15% populacji), znacznie bardziej niż SHL, a nawet sporadyczne SHL z powodu migreny może być bardzo znaczące. Autor uważa, że migrena jest znacznie częstszą przyczyną SHL, niż jest to powszechnie doceniane w środowisku otolaryngologów. Z drugiej strony migrena jest często po prostu inną nazwą silnego bólu głowy o nieznanej przyczynie, co czyni to skojarzenie nieco bezsensownym.

Przeciwciała przeciwko komórkom śródbłonka surowicy są związane z gorszym rokowaniem (Cadeni i wsp., 2003). Sugeruje to komponentę autoimmunologiczną. Spotkaliśmy się z jednym pacjentem z nawracającym polychondritis, który miał seryjne SHL, powodujące całkowitą głuchotę i utratę funkcji przedsionkowych, jak również. Jest to rzadkie zjawisko.

Ciąża nie jest czynnikiem ryzyka dla SHL (Yen i wsp., 2016). Jest to zaskakujące, ponieważ ciąża jest czynnikiem ryzyka dla innego zespołu nerwów czaszkowych — porażenia Bella, a także dlatego, że podczas porodu istnieje możliwość dużych zmian ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Być może jednak wiąże się to z faktem, że ciąża często znacznie ogranicza migrenę. Przypadki SHL, które występują w ciąży są rzadkie, i ogólnie raporty przypadków. (Hou & Wang, 2011; Pawlak-Osińska, Burduk, & Kopczyński, 2009) Postawiono hipotezę, że jest to spowodowane stanem nadkrzepliwości. (Kanadys & Oleszczuk, 2005; Lavy, 1998) Część przypadków przypisuje się wiotkości więzadłowej. W tych sytuacjach częściej dochodzi do utraty słuchu związanej z porodem. (Whitehead, 1999). Ponieważ SHL jest rzadkie, a ciąża jest powszechna, wydaje się również rozsądne, że te dwa przypadki łączą się czysto przypadkowo.

Nieszczelność płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) jest szczególnie interesującym wariantem przyczynowym SHL. Wycieki CSF mogą być spowodowane przez procedury diagnostyczne lub terapeutyczne w medycynie, takie jak nakłucie lędźwiowe, znieczulenie rdzeniowe lub znieczulenie zewnątrzoponowe (Johkura i wsp. 2000). Objawy mogą wystąpić po kilku tygodniach od zabiegu (Lybecker i Anderson, 1995). Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego może wystąpić samoistnie, jak również może być następstwem urazu. Wyciekowi płynu mózgowo-rdzeniowego towarzyszy zwykle ortostatyczny (występujący tylko w pozycji stojącej) ból głowy, jednak związek ten nie jest uniwersalny i w rzeczywistości utrata słuchu może występować częściej niż ból głowy (Oncel i wsp., 1992). Możliwy jest również ortostatyczny szum w uszach (Arai, Takada i wsp. 2003). Utrata słuchu w wyniku wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego prawdopodobnie wynika z obniżenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, co obniża ciśnienie w perylimfie (uchu wewnętrznym) i daje obraz podobny do choroby Meniere’a. (Walsted et al., 1991). Na szczęście, utrata słuchu jest na ogół tymczasowa. Leczenie polega na stosowaniu plastrów z krwią.

PLF (perilymphatic fistula) zyskuje na popularności jako przyczyna SHL, głównie z powodu doniesień z wielu niemieckich instytucji dotyczących znalezienia PLF u około 1/3 pacjentów z SHL. Zobacz poniższą sekcję dotyczącą chirurgicznego leczenia PLF.

Hypertroficzne zapalenie pachymeningalne IAC zostało ostatnio zgłoszone przez Muelleman i wsp. (2018) jako bardzo rzadka przyczyna SHL.

Jak diagnozuje się nagłą utratę słuchu?

Dolna linia: faworyzujemy audiometrię, MRI tylnego dołu czaszki z gadolinem, CBC, sed-rate u wszystkich osób z SHL niewyjaśnionym w inny sposób, a dodatkowe testy zdecydowano na podstawie cech historycznych. U osób aktywnych seksualnie zalecamy również badanie w kierunku kiły (RPR lub FTA). Praktycznie, w USA, prawie nigdy nie jest to produktywne.

Zasadniczo, SHL jest diagnozowane przez udokumentowanie niedawnego pogorszenia słuchu. Zazwyczaj wymaga to wykonania audiogramu.

Jeden może szybko zorientować się, czy ma SHL, korzystając z aplikacji do badania słuchu w telefonie komórkowym. W ostatnich latach uległy one ogromnej poprawie. Aplikacje te mogą być również przydatne do śledzenia odpowiedzi na leczenie (lub brak leczenia, jak to może być).

Inne badania są wykonywane głównie w celu poszukiwania konkretnych przyczyn. Ocena zwykle zaczyna się od dokładnego wywiadu, w którym poszukuje się potencjalnych przyczyn infekcyjnych, takich jak zapalenie ucha środkowego i ekspozycja na znane leki ototoksyczne. Autoimmunologiczny ubytek słuchu jest sugerowany przez dobry powrót do zdrowia, odpowiedź na steroidy i nawrót. Ponieważ słuch w SHL generalnie poprawia się bez względu na to, co się robi, w tym nic, obserwacja nawrotów jest tutaj ważna.

„Oficjalne” zalecenie mówi, że klinicyści nie powinni rutynowo wykonywać badań laboratoryjnych. Te rodzaje zaleceń są czasami napędzane przez rozważania kontroli kosztów urzędników zdrowia publicznego, które dziwnie wystarczająco wydają się być zastosowane tylko do badań diagnostycznych, ale zwykle pomijają ogromnie drogie leczenia. Amerykański system opieki zdrowotnej będzie rutynowo płacić gigantyczne sumy pieniędzy za leki. Jeden zastanawia się, dlaczego to jest OK, aby zapłacić 30.000 dolarów / miesiąc na leki na raka, ale nie OK, aby spędzić 100 dolarów na badanie krwi.

Rekomendacje przeciwko rutynowym testom wydają się nam być żadną rekomendacją w ogóle.

Testy warte rozważenia w SHL

• Testy audiometryczne, w tym audiometria tonalna i mowy, emisja otoakustyczna (OAE) i tympanometria. Jeśli OAE są obecne, rokowanie jest lepsze (Schweinfurth i inni, 1997).
• Badanie MRI mózgu i IAC, badanie MRI mózgu wykrywa guzy, jak również wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego i udar.guzy, takie jak nerwiak akustyczny, mogą nawet powodować SHL, który całkowicie ustępuje (Nageris i Popovtzer, 2003). Lawrence i Thevasagayam (2015) zasugerowali, że MRI powinno być wykonywane we „wszystkich przypadkach idiopatycznego nagłego odbiorczego ubytku słuchu”. Badanie MRI nie zawsze jest zlecane — w rzeczywistości tylko w około połowie przypadków (Coelho i in., 2011). Wydaje nam się to nieco rutynowe. Naszym zdaniem badanie MRI nie zawsze jest konieczne, ponieważ należy wziąć pod uwagę dostępność, ciężkość sytuacji i dalsze postępowanie. Innymi słowy, naiwnością jest twierdzenie, że jakiekolwiek badanie powinno być wykonywane „zawsze” lub „nigdy”. Neuronomy akustyczne (tj. guzy) występują u 3-5% pacjentów z „idiopatycznym” SHL.
• Bardziej ogólne badania, które mogą być przydatne, obejmują CBC, sed-rate i FTA lub RPR/VDRL (w przypadku kiły). Wszystkie te badania krwi mogą mieć wpływ na leczenie i rokowanie.

Testy warte uwagi w szczególnych przypadkach

• Elektroforeza hemoglobiny (w kierunku sierpowatości), oczywiście występuje ona głównie u osób pochodzenia afrykańskiego.
• elektrolity (trudno stwierdzić, w jaki sposób mogłoby to być pomocne)
• kompleksowy przesiew metaboliczny.
• Test na boreliozę. (jeśli są oznaki choroby z Lyme). Jeśli jest pozytywny, to może wpłynąć na leczenie, ale szanse są niewielkie poza obszarami endemicznymi boreliozy.
• CT skanowanie kości skroniowej. (są to procedury o wysokiej radiacji, najlepiej unikać ich u prawie wszystkich).

Testy mało prawdopodobne, aby były pomocne

• Testy VEMP są ogólnie „normalne” w SHL (Wu i Young, 2002), ale nasza obserwacja jest taka, że często jest mniej niż 50% redukcji po stronie SHL w porównaniu do strony normalnej.
• Przeciwciała anty-ślimakowe nie są przydatne w SHL (Samuelson et al, 2003). Przeciwciała anty-śródbłonkowe mogą być użyteczne (Cadoni i inni, 2003), ale w chwili obecnej nie ma dostępnego komercyjnie testu.
• Środkowe i późne potencjały wywołane (dla centralnego ubytku słuchu)
• Test ENG i fotela obrotowego.

Naturalna historia nagłego ubytku słuchu

Mattox i Simmons (1977) podali wskaźnik 65% spontanicznego powrotu do „funkcjonalnego poziomu słyszenia”. Byl również podał wskaźnik powrotu do zdrowia wynoszący około 69% (Byl, 1984). Ci, którzy odzyskują 50% słuchu w ciągu pierwszych 2 tygodni po SHL mają lepsze rokowanie niż ci, którzy nie odzyskują słuchu w takim tempie (Ito i inni, 2002).

Nawrót SHL jest rzadki, ale możliwy (Furohashi i wsp., 2002). Harkonen i wsp. (2016) odnotowali skumulowaną częstość nawrotów wynoszącą około 3,5% przy średniej obserwacji. wynoszącej 8 lat. Pecorari i wsp. (2020) podali wyższą liczbę (ok. 10% w ciągu 5 lat), ale ich badanie było małe – tylko 50 pacjentów miało 5-letnią obserwację. Oczywiście, nawroty mogą być interpretowane jako niewłaściwa diagnoza (np. Meniere’a jest logiczną alternatywą).

Cvorocic i wsp. dokonali ostatnio przeglądu rokowania w SHL (2008). Używając stopniowej analizy dyskryminacyjnej, stwierdzili, że „wartość powrotu do zdrowia” była przewidywana za pomocą następującego wzoru.

R=0,968-,216*Szerokość-,231*Wertigo+,211*szybkość leczenia+,113*inne ucho-,064*kształt audiogramu

Lepiej jest mieć niewielki ubytek słuchu, brak zawrotów głowy i szybkie leczenie (w ciągu 1 tygodnia). Mniej ważne cechy to słyszenie w drugim uchu i wzór badania słuchu.

Jeśli doświadczyłeś SHL, możesz być w stanie śledzić swój ubytek słuchu za pomocą aplikacji do badania słuchu w telefonie komórkowym. W ostatnich latach uległy one ogromnej poprawie.

Okazjonalnie, niefortunne osoby doświadczają utraty słuchu na przeciwległym uchu, rok lub więcej później. Wang i wsp. (2016) opisali 14 takich „kolejnych pacjentów z BSSNHL”, z ubytkiem słuchu w uchu przeciwnym średnio około 11 lat po pierwszym. Sugerowali oni, że w tej wybranej grupie upośledzenie słuchu jest bardziej nasilone, a wynik leczenia gorszy. Biorąc pod uwagę tę mało prawdopodobną, ale niszczycielską możliwość, uważamy, że rozsądnie jest przyjąć bardziej agresywne podejście w leczeniu SHL (patrz poniżej).

Jak leczy się nagłą utratę słuchu?

Podsumowanie: W chwili pisania tego tekstu (2017) prawie wszystko wygląda na nieskuteczne lub mało skuteczne. Ponieważ słuch ma tendencję do spontanicznej regeneracji w tak wysokim tempie, leczenie nie zawsze jest uważane za konieczne, zwłaszcza gdy upośledzenie jest niewielkie. Istnieje również znaczna możliwość stronniczości, ponieważ trudno jest „kontrolować” procedury, które obejmują zastrzyki przez bębenek.

Niemniej jednak perspektywa bycia trwale głuchym w jednym uchu jest zniechęcająca i spowodowała wiele prób terapii. Wiele osób decyduje się na leczenie, mając nadzieję na uzyskanie niewielkiej „przewagi” odnotowanej w większości badań, ale bez wielkich nadziei.

Obecnie sugerujemy, że większość ludzi szybko rozpoczyna leczenie doustnymi sterydami (najlepiej tego samego dnia), sprawdza i śledzi swój słuch za pomocą aplikacji słuchowej w telefonie komórkowym, a jeśli ubytek słuchu jest poważny, rozważa bardziej agresywne schematy sterydowe opisane poniżej.

To zalecenie różni się od tych zawartych w „Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss (Update) Executive Summary. (2019)” tym, że jest ono znacznie bardziej agresywne. W wytycznej sugeruje się, że badanie słuchu należy uzyskać w ciągu 14 dni, a MRI, a także leczenie steroidami IT powinno być oferowane „gdy pacjenci mają niepełny powrót do zdrowia z nagłego odbiorczego ubytku słuchu 2 do 6 tygodni po wystąpieniu objawów”

Bez żadnego dowodu, uważamy, że SHL, który występuje w ciągu sekund, jest bardziej prawdopodobne, że jest naczyniowy, a SHL, który występuje w ciągu godzin, jest bardziej prawdopodobne, że jest wirusowy. Bylibyśmy skłonni użyć leczenia stratyfikowanego przez tę logikę, ale dane właśnie nie są tam by powiedzieć , że to podejście jest jakiekolwiek lepsze niż jakikolwiek inny.

Steroidy:

Gdy leczenie SHL jest stosowane, często składa się z rozerwania steroidów, takich jak prednizon. Istnieje ogromna zmienność w praktyce otologicznej/neurotologicznej w odniesieniu do stosowania postępowania i sterydów w przypadku SHL (Coelho i in., 2011). 26% preferowało same steroidy doustne, a 22% połączenie steroidów doustnych i donosowych. Niektórzy stosowali również steroidy dożylne.

Eisenman i Arts dokonali przeglądu tematu leczenia steroidami (2000). Dotychczasowe dowody na dobry efekt są generalnie mieszane. Dwa badania meta-analizy leczenia steroidami (Conlin i Parnes, 2007; Labus i inni, 2010) sugerowały, że nie było korzyści. W nowszym przeglądzie opartym na dowodach, Lawrence i Thevasagayam (2015) zasugerowali, że generalnie powinno się oferować steroidy doustne lub śródtympanalne. Jeszcze niedawno Gao i Liu (2016), w innej metaanalizie, sugerowali, że połączone steroidy śródtympanalne i ogólnoustrojowe zapewniają lepsze wyniki niż same steroidy ogólnoustrojowe.

Zgodnie większość (na ogół niekontrolowanych) badań sugeruje lepsze rokowanie co do słuchu dla leczonych vs. nieleczonych pacjentów (Haberkamp i Tanyeri, 1999; Alexiou i wsp., 2001; Chen i wsp., 2003; Slattery i wsp., 2005; Jeyakumar i Francis, 2006), ale kilka, gorsze rokowanie (Minoda i wsp., 2000).

Te badania właśnie nigdy nie przestają przychodzić, i tutaj jest kilka więcej:

• Alexiou et al (2001) stwierdził, że lepsze rokowanie było związane z bardzo wysokimi dawkami dożylnego prednizolonu. To ma jakiś sens, bo można by pomyśleć, że więcej byłoby lepiej, ale też miałoby więcej skutków ubocznych.
• Huy i Sauvaget, 2005 zasugerowali, że wynik słuchu nie jest zmieniony w różny sposób przez dożylne sterydy podawane w pierwszej dobie vs. w ciągu pierwszego tygodnia. To badanie było prawdopodobnie zbyt słabe, ponieważ narusza zdrowy rozsądek.
• Ostatnia metaanaliza wykazała brak znaczącego efektu (Labus i in., 2010).
• Nakache i wsp. (2015) porównali steroidy doustne z zastrzykami śródtkankowymi i zasugerowali, że nie było różnicy (Nakache i wsp., 2015).
• Jung i wsp, ( 2016) połączyli sterydy „systemowe” i IT zasugerował lepszy wynik z połączonym protokołem . Steroidy ogólnoustrojowe obejmowały 5 dożylnych podań deksametazonu. Wielkość efektu wynosiła około 10 dB. To badanie było niekontrolowane i niezaślepione, jak to zwykle bywa.
• Ashtiani i wsp. (2017) zgłosili brak różnicy między steroidami doustnymi, steroidami intratympanic i kombinacją oral+intratympanic. Raczej nietypowo zastosowano iniekcje placebo. Pozytywna odpowiedź została określona na 10 dB. Nie było „prawdziwego placebo” ani wstrzyknięcia samej słonej wody, ani doustnego/dożylnego placebo.
• Suzuki i wsp. (2018) zgłosili, że nie było różnicy między 2 i 4 intratympanicznymi iniekcjami deksametazonu.
• Sugihara i wsp. (2018) donieśli, że częstotliwość podawania zastrzyków steroidowych nie ma wpływu na wynik słuchowy. Porównywali oni 3 grupy odstępów czasowych: 1-4, 5-10 i 11-30 dni. Jeśli nie ma różnicy między 1-4 a 11-30, jak również nie ma różnicy między 2-4 iniekcjami, to wydaje nam się, że nie jest to silne leczenie.

Nasze wrażenie z literatury jest takie, że steroidy ogólnoustrojowe (tj. doustne lub dożylne), jak i śródtympanalne mają niewielki pozytywny wpływ na SHL. Od 2017 roku, najlepszym podejściem dla słuchu wydaje się być więcej sterydów – – zarówno systemowych jak i intratympanicznych. Zgadujemy, że większe i bardziej bezpośrednie dawki sterydów (tj. dożylne lub wysokie dawki prednizonu) są nieco lepsze niż bezpieczniejsze i niższe dawki sterydów (tj. medrol dose pack). Niech będzie jasne jednak — to nie są duże efekty, i należy być ostrożnym, aby ocenić, czy ryzyko sterydów jest uzasadnione przez mały efekt. Na przykład, jeden ogólnie nie chciałby używać wysokiej dawki sterydów systemowych w cukrzycy, jak ryzyko z efektów sterydów na cukrzycę może łatwo przewyższyć mały średni efekt na słuch. Jest to jednak porównanie typu jabłko/pomarańcza. Równanie może być inne w przypadku profesjonalnego muzyka z cukrzycą.

Sterydy wewnątrztympaniczne.

Gianoli zgłosił dobrą odpowiedź na steroidy śródtympanalne, u osób, które nie były w stanie tolerować steroidów doustnych (Gianoli, 2001). Wiele innych osób, w niekontrolowanych badaniach, przedstawiło podobne doniesienia (Banerjee i Parnes, 2005; Gouveris, i Selivanova, 2005; Slattery i Fisher, 2005; Plaza i. Herraiz 2007; Haynes et al, 2007; Van Wijck i Staecker 2007; Lee i Choi, 2015; Ermutlu et al, 2017). Istnieje oczywista tendencja do zwiększania się liczby pozytywnych doniesień, choć prawie wszystkie niekontrolowane, w czasie.

Jeden zastanawia się, dlaczego nie ma kontrolowanych badań ? Być może dlatego, że badacze wolą nie wykonywać iniekcji „placebo”. To jest bardzo zrozumiałe. A może dlatego, że kontrolowane badania nie wykazują żadnego efektu, a badania, które nie wykazują żadnego efektu są trudne do opublikowania.

Ng i wsp. (2014) przeprowadzili metaanalizę steroidów śródtympanalnych i dokonali przeglądu 187 badań z randomizacją, ale znaleźli tylko 5, które spełniały ich kryteria włączenia. Doszli do wniosku, że w 5 ocalałych badaniach była korzyść. Przyjrzyjmy się dokładniej.

Badania sugerują dobre wyniki, ale większość z nich ma oczywiste wady:

Było „kontrolowane” badanie, a także ostatnie badanie kontrolowane placebo. Xenellis, J., N. Papadimitriou, et al. (2006) opisali podejście „ratunkowe”, w którym steroidy śródtympanalne były stosowane po 10 dniach stosowania steroidów dożylnych. Wykorzystali pacjentów jako własne grupy kontrolne. Odnotowali statystycznie lepszy efekt u pacjentów z IT, bez zmian w grupie kontrolnej. Jesteśmy pełni nadziei, ale trochę wątpliwi. Problem z tym badaniem polega na tym, że nie jest to protokół, który może być pomocny klinicznie, ponieważ obecnie nie jest powszechne podawanie 10 dni dożylnych steroidów w leczeniu SHL. Inną obawą związaną z tym badaniem jest to, że jest ono niewiarygodne, ponieważ konwencjonalne myślenie zakłada, że leczenie prowadzone po 10 dniach choroby jest z natury mało prawdopodobne, aby działało.

Podwójnie zaślepione badanie z udziałem tylko 60 pacjentów podzielonych na 3 grupy (Battaglia i in., 2008) wykazało, że pacjenci leczeni kombinacją deksametazonu podawanego dooskrzelowo i steroidów w dużych dawkach mają większe szanse na odzyskanie słuchu niż pacjenci leczeni samymi steroidami w dużych dawkach. W jednym ramieniu zastosowano placebo w postaci iniekcji IT. Schemat leczenia steroidami polegał na przepisaniu 66 tabletek prednsonu (10 mg) podawanych w dawce 6 tabletek przez 7 dni, następnie 5 kapsułek przez 2 dni, potem o 1 kapsułkę mniej dziennie aż do zakończenia leczenia. Steroidy IT lub placebo były podawane raz/tydzień przez 3 tygodnie. To badanie sugeruje potężny efekt leczenia, gdzie grupa kombinacji zrobił znacznie lepiej niż grupy z albo IT deksametazonu sam lub wysokiej dawki sterydów + zastrzyki placebo. Ten protokół również byłby oczekiwany by mieć liczne steroidowe efekty uboczne z powodu przedłużonego użycia wysokiej dawki prednizonu.

Ta próba była zatrzymana przedwcześnie z powodu powolnego nagromadzenia przedmiotu. Z tego powodu może mieć zbyt małą siłę przebicia, a wnioski mogą odzwierciedlać przypadkowe zdarzenia statystyczne połączone ze znaną tendencją czasopism do publikowania „pozytywnych” wyników.Niepokój, który mamy z tą próbą jest taki, że ramię placebo obejmowało 4 zastrzyki soli fizjologicznej przez bębenek. Wydaje nam się, że same zastrzyki mogą mieć niekorzystny wpływ na słuch (w porównaniu z doustnymi sterydami podawanymi bez zastrzyku placebo). Innymi słowy, badanie to należy powtórzyć, najlepiej z innymi grupami badanych – kombinacja vs. deksametazon IT vs. sam doustny, ponieważ realistycznie te grupy są tymi, które klinicysta mógłby wybrać.

Podobny w koncepcji, ale bez żadnych kontroli, W 2015, Lee i Choi, porównali (retrospektywnie) dwie grupy 229 pacjentów — jedna grupa 99, która otrzymała połączone „systemowe steroidy” i IT deksametazon (codziennie), i inny, który otrzymał „systemowe” steroidy sam. Streszczenie nie definiuje „systemowy” — tj. dożylny ? doustny ? jak dużo ? Ponadto, protokół codziennych zastrzyków IT jest niezwykle agresywny. Jeśli to nie pracowało, wtedy oni byli dani IT steroidy (nazwany „ocalenie”). Była mniej więcej 20% różnica w wynikach na korzyść leczenia skojarzonego (77.8% poprawy), w porównaniu do grupy steroidów systemowych wzdłuż (60.8%). Oczywistym problemem tutaj, który uniemożliwia interpretację, jest brak definicji tego, co zostało zrobione, jak również brak kontroli.

Dallan i wsp. (2011) zgłosili, że steroidy intratympaniczne miały identyczne wyniki jak mieszanina steroidów doustnych, pentoksyfiliny, heparyny drobnocząsteczkowej i witaminy E. Podczas gdy Dallan sugerował, że ten wynik oznaczał, że steroidy intratympaniczne były zalecane jako „terapia pierwszej linii”, naszym zdaniem ich wynik sugerował, że steroidy intratympaniczne były równoważne mieszaninie steroidów doustnych plus placebo (np. witamina E). Ermutlu i wsp. (2017) porównali steroidy IT do steroidów doustnych na grupie 35 pacjentów (niezbyt licznej). Steroidy IT były nieco gorsze w skuteczności w tym niekontrolowanym małym badaniu.

Kim i wsp. (2015) porównali stosowanie zarówno steroidów IT, jak i doustnych z pacjentami, u których stosowano tylko jeden z nich — było to niezaślepione badanie retrospektywne — zatem poziom dowodów jest niski. Leczeniu skojarzonemu towarzyszyły „znacząco wyższe wskaźniki wyleczenia” u pacjentów bez nadciśnienia lub cukrzycy. Uważamy, że ten wniosek jest bardzo wątpliwy, ponieważ Kim i wsp. nie powiedzieli, o ile lepszy był powrót do zdrowia, a także dlatego, że ich badanie brzmi jak „ekspedycja rybacka” (ponieważ wykluczyli nadciśnienie lub cukrzycę, gdy podawali wyniki).

Suzuki i wsp. (2016) zgłosili, że nie ma znaczenia, czy sterydy są podawane raz/tydzień przez miesiąc, czy 4 razy w tygodniu. Są to oba dość agresywne schematy sterydowe.

Huang i wsp. (2020) porównali dwa warianty steroidoterapii (IT) i IV przez 12 dni oraz IT przez 12 dni. Tak więc oba były, w ciągu 24 dni (co jest bardzo długi czas trwania). Znaleźli „Nie było dowodów na różnicę w wynikach słuchu między deksametazonem IT a sekwencyjnym leczeniem IV plus IT.” Ta próba nie ma żadnej kontroli placebo i też pyta pytanie , które nie naprawdę wydaje się szczególnie salient.

Tak ogólnie, dowód nie wydaje się popierać IT steroidów będących skuteczniejsze niż doustne steroidy, albo IV steroidy będące lepiej niż IT steroidy– być może żaden nie robi dużo różnicy — ale przypuszczalnie IT steroidy są trochę bezpieczniejsze, szczególnie w osobach z cukrzycą. Nasze przypuszczenie jest, że żaden z nich nie jest bardzo skuteczny, ale spodziewalibyśmy się, że IT będzie trochę lepiej z powodu wyższych stężeń leku. Oczekiwalibyśmy również, że do wyciągnięcia jakichkolwiek mocnych wniosków potrzebna byłaby trwająca metaanaliza łącząca wszystkie te małe badania. Niestety, jak donoszą Ng i wsp. (2014), jakość tych badań (tylko 5/187 było OK) jest ogólnie niezbyt wysoka.

Jest kilka oczywistych problemów z podejściem do leczenia deksametazonem intratympanicznym:

• Spodziewalibyśmy się przewodzeniowego ubytku słuchu po wstrzyknięciu płynu przez błonę bębenkową. Może to utrudniać ocenę słuchu.
• Wstrzykiwanie steroidów przez bębenek jest bardziej kosztowne (w USA) niż alternatywy w postaci braku leczenia lub doustnego leczenia steroidami. Doustne sterydy mogą kosztować 50 dolarów. Zastrzyki steroidowe — mogą kosztować 500 dolarów.
• Zastrzyki steroidu przez bębenek ucha są skłonne wyprodukować długotrwałe perforacje bębenka ucha. Jest to prosty i bezpośredni efekt działania sterydów na gojenie się ran. Nie widzimy żadnego sposobu na obejście tego problemu.
• Okresowo sterydy IT uszkadzają ucho środkowe. Kiedy wkładasz igły do struktur, których nie widzisz, rzeczy mogą pójść źle.

Dane wyraźnie nie są wystarczająco silne w tej chwili, aby uczynić zastrzyki steroidowe „standardem opieki” dla wszystkich SHL. Zamiast tego określilibyśmy to jako niejednoznaczny stosunek kosztów do korzyści, z niskim kosztem (w zakresie powikłań), ale niestety również niską korzyścią (w zakresie skuteczności).

Dolna granica: Zalecamy stosowanie steroidów IT u osób, które nie mogą lub nie chcą otrzymywać steroidów doustnych, u których czas leczenia jest krótki (tj. 4 dni od początku choroby) i u których ubytek słuchu jest bardzo znaczny. W innych przypadkach nie zalecamy stosowania steroidów IT – na przykład u osób z niewielkim ubytkiem słuchu. Sami nie jesteśmy pewni, czy sterydy doustne lub dożylne są lepsze pod względem efektów słuchowych niż niepodejmowanie żadnych działań, ale jesteśmy pewni, że duże ilości sterydów doustnych mogą powodować znaczące efekty uboczne. W odniesieniu do sterydów dożylnych, są one prawdopodobnie lepsze od sterydów doustnych, ale są one znacznie trudniejsze do podania. Ponownie, ich stosowanie wydaje się najbardziej uzasadnione u osób z bardzo ciężkim ubytkiem słuchu.

Inne leki immunosupresyjne

U osób, u których słuch poprawia się do użytecznego poziomu podczas podawania steroidów, a następnie nawraca po ich odstawieniu, należy rozważyć ciągłe leczenie immunosupresyjne (takie jak etanercept). Wykrycie tego schematu wymaga monitorowania słuchu po zakończeniu początkowego leczenia. Nie zdarza się to zbyt często, a oczywistym błędem jest to, że jeśli słuch i tak się poprawia, poprawa niekoniecznie musi być przypisana steroidom.

Leki przeciwwirusowe wydają się rozsądne, biorąc pod uwagę częstotliwość występowania wirusów z rodziny herpes w SHL. Niemniej jednak, badania nie wykazują ich skuteczności (Conlin i Parnes, 2007). W nowszym przeglądzie opartym na dowodach Lawrence i Thevasagayam (2015) zasugerowali, że leki przeciwwirusowe zasadniczo nie powinny być rutynowo oferowane. Taka była również opinia w najnowszym oświadczeniu konsensusu AAO (Chandrasekhar i wsp., 2019). Oczywiście pozostawia to wiele do uznania.

W niedawnym badaniu na zwierzętach leczenie skojarzone lekiem przeciwwirusowym (acyklowirem) i steroidami zmniejszyło uszkodzenia u zwierząt, których uszy zaszczepiono wirusem opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1) (Stokroos, 1999), w porównaniu z leczeniem samym acyklowirem lub prednizolonem. Podobne wyniki uzyskano w badaniu przeprowadzonym na ludziach przez Zadeh i wsp. (2003). Z drugiej strony, w kilku grupach stosujących dobrą metodologię i obejmujących znaczną liczbę pacjentów nie stwierdzono korzyści ze stosowania walacyklowiru lub acyklowiru plus steroidy w porównaniu z samymi steroidami (Tucci i wsp., 2002; Uri i wsp., 2003; Westerlaken i wsp. 2003), a jak wspomniano powyżej, metaanaliza nie wykazała żadnego efektu (Conlin i Parnes, 2007).

Leki takie jak acyklowir lub walacyklowir mogą być nieprzydatne, gdy przyczyną jest wirus, który nie należy do rodziny herpes, a w momencie utraty słuchu rzadko wiadomo, który wirus, jeśli w ogóle, jest za to odpowiedzialny. Możliwe jest również, że tego rodzaju leczenie jest zbyt późne w przebiegu zaburzeń, ponieważ średni czas leczenia w badaniu Tucci i wsp. wynosił 4 dni (2002).

Niezwykłe metody leczenia SHL, które prawdopodobnie są nieskuteczne.

SHL jest bardzo niepokojącym doświadczeniem, zwłaszcza gdy towarzyszą mu szumy uszne i zawroty głowy, i zalecano wiele wątpliwych metod leczenia. Zasadniczo, ludzie się denerwują i czasami podejmują złe decyzje. Tutaj, sugerujemy skrajną ostrożność na obu części pacjentów i doctors.

Istnieje kilka protokołów obejmujących zwiększenie przepływu krwi lub natlenianie: Myślimy , że część tlenu tych zabiegów jest placebo. W niedawnym przeglądzie opartym na dowodach, Lawrence i Thevasagayam (2015) zasugerowali, że „Koszt, ograniczona dostępność i brak mocnych dowodów na hiperbaryczną terapię tlenową (HBOT) sprawiają, że jest ona obecnie niepraktyczna.”

W dziwacznym dokumencie przedstawiającym stanowisko opublikowanym w 2012 roku, wytyczne American Academy of Otolaryngology dotyczące SHL sugerowały, że tlen hiperbaryczny może być oferowany po 3 miesiącach od rozpoznania SHL (Stachler i inni, 2012). Ta sama grupa (Chandrasekhar i wsp., 2019), ostatnio wycofała się z tego zalecenia i zamiast tego stwierdziła, że „tlenoterapia hiperbaryczna pozostaje opcją, ale tylko w połączeniu ze steroidoterapią”. Thi sis nieco bardziej rozsądne.

Fattori i wsp. (2001) zasugerowali, że hiperbaryczna terapia tlenowa była leczeniem z wyboru. Obejmowała ona 10, 90-minutowych sesji oddychania czystym tlenem o ciśnieniu atmosferycznym 2,2 w komorze. Horn i wsp. (2005) w niekontrolowanym badaniu z udziałem 9 pacjentów również odnotowali dobre odpowiedzi na leczenie hiperbaryczne. Podobne wyniki odnotowano w większym, ale wciąż niekontrolowanym badaniu przeprowadzonym przez Racic, G., S. Maslovara, et al. Ponownie Narozny, W., Z. Sicko, et al. (2004) zalecają łączenie steroidów z tlenem hiperbarycznym. Jest to oparte na niezaślepionych i retrospektywnych danych. Capuano i wsp. (2015) również zgłosili 84% odpowiedzi w połączonej grupie steroidów/tlenu.

Sun i wsp. (2018) porównali tlen hiperbaryczny z deksametazonem intratympanicznym u 104 pacjentów z opornym SHL. Zgłosili „Nie było istotnej różnicy całkowitych skutecznych wskaźników w odzyskiwaniu słuchu między grupą ITD i HBO (p = 0,368). Jednakże, terapia ITD wykazała znacznie lepszą poprawę w zakresie szumów usznych niż terapia HBO (p = 0,039). Po terapii ITD i HBO nie stwierdzono istotnych różnic w przyrostach słuchu dla częstotliwości 2 i 4 KHz pomiędzy grupą ITD i HBO (odpowiednio p = 0,468 i 0,934). Niemniej jednak, terapia ITD wykazała znaczącą poprawę przyrostu słuchu przy 8 KHz (p = 0,049) w porównaniu do terapii HBO.” Ogólnie z naszej perspektywy wygląda na to, że autorzy ci porównują placebo (HBO), i minimalnie skuteczną terapię (ITD), i nie znaleźli znaczącej różnicy. Podejrzewamy, że większe badanie mogło znaleźć niewielką różnicę na korzyść sterydów.

Almosnino i wsp. (2018) ponownie porównali hiperbaryczny tlen do steroidów śródtympanalnych. Podobnie jak Sun i wsp. doszli do wniosku „Obecne badanie nie wykazało istotnej różnicy w wynikach słuchu między pacjentami otrzymującymi terapię ratunkową z HBO2 i steroidami IT w porównaniu z pacjentami otrzymującymi same steroidy IT.”

Opinia autora jest taka, że badania sugerujące pozytywny efekt są niewiarygodne — trudno jest dostrzec, dlaczego leczenie tlenem hiperbarycznym miałoby działać i nie sugerowalibyśmy nikomu, aby szedł naprzód z tym, dopóki nie potwierdzi się to za pomocą badania kontrolowanego placebo i odpowiednio zasilanego. Wątpimy, by było to pozytywne, ponieważ nie widzimy, jak tlen, hiperbaryczny lub inny, może spowodować powrót neuronów słuchowych do życia. Dobrze wiadomo, że już 15 sekundowa utrata przepływu krwi powoduje nieodwracalną utratę słuchu. Co więcej, wiadomo również, że komórki włosowate ucha wewnętrznego u ludzi nie regenerują się. Powrót do życia z martwych byłby prawdziwym cudem. Warto zauważyć, że tlen hiperbaryczny jest bardzo drogi.

Nieco podobnie, ale w odniesieniu do innej metody zwiększania natlenienia, Mora, R., M. Barbieri, et al. (2003) zgłosili pozytywny efekt „Dożylnego wlewu rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu w leczeniu pacjentów z nagłą i/lub przewlekłą utratą słuchu.” TPA jest silnym antykoagulantem i nieco niebezpiecznym, ze względu na krwawienie. Jesteśmy bardzo niezadowoleni o tej sugestii leczenia pochodzącej z tej niekontrolowanej próby.

Carbogen i MgS04 leczenie były również zalecane dla SHL (Gordin et al, 2002). Są to środki rozszerzające naczynia krwionośne. W ostatnim przeglądzie opartym na dowodach, Lawrence i Thevasagayam (2015) zasugerowali, że „Ze względu na zmienność stosowanych środków rozszerzających naczynia i wazoaktywnych, nie ma wystarczających dowodów na poparcie rutynowego stosowania tych środków. „

Haberkamp i Tanyeri (1999) zauważyli, że chociaż badano liczne zabiegi mające na celu poprawę przepływu krwi, takie jak inhalacja karbogenem lub blokada zwoju gwiaździstego, wszystkie pozostają kontrowersyjne lub po prostu brakuje przekonujących dowodów skuteczności. Przeprowadzono bardzo niewiele badań kontrolowanych placebo dotyczących leczenia SHL i z tego powodu obecnie istnieje ograniczona możliwość określenia, jakie jest optymalne leczenie SHL. W tym piśmie nie czujemy, że jest wystarczająco dużo dowodów dla jednego lub drugiego leczenia do stosowania zabiegów mających na celu zwiększenie przepływu krwi.

Ostatnio, Kim et al (2011) porównał steroidy +karbogen+lipoprostaglandyna E1 do kilku innych wariantów, w tym steroidy same, ale nie wliczając placebo, Znaleźli małą przewagę dla grupy kombinacji. Nie jesteśmy pewni, jak interpretować ten papier. Mamy wątpliwości co do niezaślepionego badania, które nie zawiera ramienia z placebo.

Leczenie migreny:

Mieliśmy kilku pacjentów polepszających się nadzwyczajnie z leczeniem migreny (głównie werapamil). Żaden wniosek nie może być wyciągnięty z tych sporadycznych dobrych odpowiedzi. Przypuszczalnie oni mieli odwracalne centralne zaburzenie słuchu. To nie może być częsta sytuacja. Nie sądzimy, że werapamil powinien być oferowany wszystkim pacjentom z SHL.

Poszukiwania chirurgiczne dla SHL

Chirurgia NIE jest standardem postępowania w przypadku nagłej utraty słuchu. Istnieje raczej kilka niezwykłych instytucji w Niemczech, które wykonują operacje pomimo powszechnej opinii, że operacja nie jest wskazana. Ogólną cechą tych badań jest to, że nie ma nieoperowanych grup kontrolnych, ale również to, że w około jednej trzeciej przypadków stwierdza się PLF.

Na Uniwersytecie we Freiburgu u pacjentów z SHL zalecana jest eksploracja ucha środkowego i łatanie. Według artykułu na temat ich doświadczeń z 97 pacjentami, operacja może być korzystna, jeśli zostanie wykonana w ciągu 7 dni (Maier i in., 2008). Autorzy ci podali, że 34% osób z SHL miało przetokę. Ich metoda oceny obecności przetoki polegała na bezpośredniej obserwacji okienka okrągłego podczas przesuwania stopki strzemiączka.

Istnieje kilka problemów z tym raportem. Po pierwsze, trudno jest podążać za logiką opisaną przez autorów, która doprowadziła ich do wyznaczenia przetoki lub jej braku. Jeśli logika jest błędna, to ich wnioski są również błędne. Po drugie, historia naturalna SHL jest taka, że poprawa nie musi być koniecznie przypisana do chirurgicznej eksploracji i łatania. Bez grupy kontrolnej niczego nie można stwierdzić z całą pewnością.

Podobne wyniki są zgłaszane przez kilka innych instytucji w Niemczech.

• Podobne wyniki są zgłaszane w Kolonii (Kampfner i wsp., 2013). W tym raporcie wydaje się, że pacjenci z SHL byli eksplorowani pod kątem przetoki. Odnotowali oni znaczną poprawę u operowanych pacjentów. Zastanawiające jest, że ci pacjenci byli operowani, a jeszcze bardziej zastanawiające, że ich stan się poprawił. Oczywiście niemożliwe byłoby zaślepienie takiego badania.
• Podobne wyniki podali Loader i wsp. (2017), z Wiednia Austria, raportując poprawę o lepiej niż 10 dB (to nie jest duża poprawa). W tym badaniu, nie było nieoperowanej grupy kontrolnej, a jeden zastanawia się, jaki procent poprawiłby się bez operacji.
• Podobne wyniki zostały zgłoszone przez Prenzler et al (2017), w innym niemieckim Otolaryngology Dept, w Hanowerze. Zgłosili oni, że u 28% z 82 pacjentów z jednostronnym głębokim SSNHL stwierdzono PLF w czasie operacji.

Tak więc, chociaż operacja nie jest standardem postępowania w przypadku SHL, na całym świecie lub w USA, niemniej jednak w Niemczech operacje zwiadowcze są wykonywane w kilku szpitalach, z pewnymi pozytywnymi wynikami w ciągu ostatnich 10 lat. Na podstawie tych doniesień wydaje się prawdopodobne, że niektórzy pacjenci z SHL rzeczywiście mają PLF, wstępnie szacuje się, że jest to około 30%. Metaanaliza wydaje się być w porządku.

Witaminy, i minerały, i inne dziwne zabiegi.

Ahn et al. (2006) napisał, że lipo-prostaglandyna E1 w połączeniu ze steroidoterapią jest skuteczna w leczeniu nagłej odbiorczej utraty słuchu u koreańskich pacjentów z cukrzycą typu 2. Nawet jeśli istnieje dodatkowy efekt związany z dodaniem prostaglandyny, jest to bardzo wąska populacja i wydaje się wątpliwe, aby to doświadczenie uogólniało się na inne. Niepokojący jest również brak grupy kontrolnej.

Hatano, M., N. Uramoto, et al, w pracy zatytułowanej Vitamin E and vitamin C in the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. (2007) odnotowali pozytywny efekt. Podobnie Joachims, H. Z., J. Segal, et al. (2003) donoszą o pozytywnym wpływie witaminy E w połączeniu ze steroidami. Uważamy, że te pozytywne wyniki są prawdopodobnie błędne i związane z większą łatwością publikowania pozytywnych wyników w stosunku do braku wyników. Podczas gdy wątpliwe jest, że witamina E czyni jakąkolwiek szkodę, uważamy, że najlepiej jest zachować ostrożność, biorąc pod uwagę ogólny brak skuteczności witaminy E w innych kontekstach. Uważamy, że przyjmowanie witaminy E jest w porządku, ale nie krytykowalibyśmy opieki, w której została ona pominięta. Pomocne byłyby znacznie większe, kontrolowane badania tych środków.

Koo i wsp. (2015) badali wstrzykiwanie ekstraktu z Ginkgo biloba. Leczenie nie spowodowało poprawy progów. Używanie Ginkgo do leczenia utraty słuchu to dziwny pomysł.

Nageris, B. I., D. Ulanovski, et al. (2004). zalecali leczenie magnezem w przypadku nagłej utraty słuchu na podstawie małego, ale kontrolowanego badania, w którym steroidy były połączone albo z magnezem, albo z placebo. Naszym zdaniem, aby ustalić skuteczność, należałoby przeprowadzić znacznie większe badanie. Nie widzimy również jasnego mechanizmu tego efektu.

Xiong et al (2012). To badanie z Chin sugeruje, że dożylne podawanie ekstraktu z grzybów poprawia słuch w SHL. Jesteśmy bardzo wątpliwi. Testy słuchu są subiektywnymi pomiarami i są podatne na efekt placebo.

Badania naukowe w nagłej utracie słuchu

Wang i wsp. ostatnio donieśli, że etanercept podany ostro w eksperymentalnym zapaleniu błędnika spowodował znacznie lepsze wyniki słuchu (2016). Chociaż to badanie na zwierzętach może nie odnosić się do ludzi, sugeruje, że ostre leczenie etanerceptem lub pokrewnym lekiem anty-TNF (Remicade, Humira), może poprawić wyniki słuchu w przypadku jałowego zapalenia. Więcej informacji na temat tych leków można znaleźć na stronie autoimmunologiczna utrata słuchu. Oczywiście, podwójnie ślepa próba kontrolowana placebo jest potrzebna również w tym przypadku. Praktycznie, amerykański przemysł farmaceutyczny wycenił te leki w zakresie krwawienia z nosa (około $2000/dawkę), i wydaje się mało prawdopodobne, że ta informacja zrobi komukolwiek dużo dobrego, dopóki te leki nie staną się generyczne i tanie.

• Alexiou C i inni. Sudden sensorineural hearing loss. Czy stosowanie glikokortykoidów ma sens? Arch OHNS 2001;127:253-258
• Almosnino G, Holm JR, Schwartz SR, Zeitler DM.The Role of Hyperbaric Oxygen as Salvage Therapy for Sudden Sensorineural Hearing Loss. . Ann Otol Rhinol Laryngol. 2018 Jul 1:3489418787832. doi: 10.1177/0003489418787832.
• Alexander, T. H. and J. P. Harris (2013). „Częstość występowania nagłego odbiorczego ubytku słuchu.” Otol Neurotol 34(9): 1586-1589.
• Arai, M., T. Takada, et al. (2003). „Ortostatyczne szumy uszne: otologiczna prezentacja spontanicznego niedociśnienia wewnątrzczaszkowego”. Auris Nasus Larynx 30(1): 85-7.
• Bhalla V1, Rodgers B, Lin J.Sudden sensorineural hearing loss in human monocytic ehrlichiosis. Ear Nose Throat J. 2017 Aug;96(8):328-342.
• Battaglia A, Burchette R, Cueva R. Combinatin therapy (intratympanic dexamethosone + high-dose predisone taper) for the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Otol Neurotol 29:463-460, 2008
• Banerjee, A. and L. S. Parnes (2005). „Intratympanic corticosteroids for sudden idiopathic sensorineural hearing loss.” Otol Neurotol26(5): 878-81.
• Baxter R, Lewis N, Bohrer P, Harrington T, Aukes L, Klein NP.Sudden-Onset Sensorineural Hearing Loss after Immunization: A Case-Centered Analysis. Otolaryngol Head Neck Surg. 2016 Mar 29. pii: 0194599816639043.
• Byl FMJ. Sudden hearing loss: eight years experience and suggested prognostic table. Laryngoscope 1984:94:647-651
• Cadoni G, Agostino S, Manna R, De Santis A, Fetoni AR, Vulpiani P, Ottaviani F. Clinical associations of serum antiendothelial cell antibodies in patients with sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope 2003 May;113(5):797-801
• Cadoni, G., S. Scipione, et al. (2007). „Koenzym Q 10 i czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z idiopatycznym nagłym odbiorczym ubytkiem słuchu.” Otol Neurotol 28(7): 878-83.
• Capuano L1, Cavaliere M, Parente G, Damiano A, Pezzuti G, Lopardo D, Iemma M. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden hearing loss: is the routine application helpful? Acta Otolaryngol. 2015 Jul;135(7):692-7. doi: 10.3109/00016489.2015.1023355. Epub 2015 Mar 26.
• . Chandrasekhar SS i wielu innych.Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss (Update) Executive Summary. Otolaryngol Head Neck Surg. 2019 Aug;161(2):195-210. doi: 10.1177/0194599819859883
• Chen CY, Halpin C and Rauch SD (2003). „Leczenie doustnymi steroidami nagłego odbiorczego ubytku słuchu: dziesięcioletnia analiza retrospektywna”. Otol Neurotol 24(5): 728-33.
• Chen K, Wen L, Zong L, Liu M, Sun J, Wu X.Audiological outcomes in sudden sensorineural hearing loss with presumed inner ear ear hemorrhage. . Am J Otolaryngol. 2018 Sep 26. pii: S0196-0709(18)30742-7. doi: 10.1016/j.amjoto.2018.09.017.
• Cherchi, M., Huo, E., Nelson, N., Frankfurt, O., Russell, E., & Raizer, J. (2006). Gradual hearing loss with bilateral labyrinthine hemorrhage in chronic myelogenous leukemia. Neurology, 67(1), 177-178. doi:10.1212/01.wnl.0000223624.82210.21
• Conlin AE, Parnes LS. Treatment of sudden sensorineural hearing loss. Arch OHNS 2007:133;582-586
• Coelho DH, Thacker LR, Hsu DW.Variability in the Management of Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss. Otolaryngol Head Neck Surg. 2011 Jun 20.
• Cvorovic L i inni. Prognostic model for predicting hearing recoery in idiopathic sudden sensorineural hearing lossl. Otol Neurol 29:464-469, 2008
• Dallan, I., S. Fortunato, et al. (2011). „Intratympanic methylprednisolone as first-line therapy in sudden sensorineural hearing loss: preliminary results from a case-control series.” J Laryngol Otol: 1-5.
• Daniels i inni. Causes of unilateral sensorineural hearing loss screened by high-resolution fast spin echo magnetic resonance imaging: review of 1070 consecutive cases. Am. J. Otol 21:173-180, 2000
• Eisenman DJ, Arts HH. Effectiveness of treatment for sudden sensorineural hearing loss. Arch Otol HNS 126, 1161-1166, 2000
• Ermutlu G Süslü N, Yılmaz T, Saraç S. Sudden hearing loss: an effectivity comparison of intratympanic and systemic steroid treatments. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2017 Jul 29. doi: 10.1007/s00405-017-4691-8.
• Fattori i inni… Sudden hypoacusis treated with hyperbaric oxygen therapy: a controlled study. ENT journal, 80, 9, 655-
• Finger i A. O. Gostian (2006), w „Idiopathic sudden hearing loss: contradictory clinical evidence, placebo effects and high spontaneous recovery rate–where do we stand in assessing treatment outcomes?” Acta Otolaryngol126(11): 1124-7.
• Firat Y i inni. Experimental otoacoustic emission and auditory brainstem response changes by stellate ganglion blockage in rat. Am J Otolaryngol. 2008 Sep-Oct;29(5):339-45. Epub 2008 Jul 22.
• Furuhashi A, Matsuda K, Asahi K, Nakashima T Sudden deafness: long-term follow-up and recurrence. Clin Otolaryngol 2002 Dec;27(6):458-63
• Gao Y, Liu D.Combined intratympanic and systemic use of steroids for idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a meta-analysis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016 Apr 12.
• Gianoli GJ, Li JC. Steroidy transtympanalne w leczeniu nagłej utraty słuchu. Otolaryngol Head Neck Surg 2001 Sep;125(3):142-6
• Garcia-Berrocal JR, Ramirez-Camacho R, Millan I, Gorriz C, Trinidad A, Arellano B and Lobo D (2003). „Sudden presentation of immune-mediated inner ear disease: characterization and acceptance of a cochleovestibular dysfunction.” J Laryngol Otol 117(10): 775-9
• Gouveris, H., O. Selivanova, et al. (2005). „Intratympanic dexamethasone with hyaluronic acid in the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss after failure of intravenous steroid and vasoactive therapy.” Eur Arch Otorhinolaryngol262(2): 131-4.
• Gordin A i inni. Magnez: nowa terapia idiopatycznej nagłej utraty słuchu. Otol Neurotol 23:447-451, 2002.
• Haberkamp TJ, Tanyeri HM. Management of sudden sensorineural hearing loss. AM J. Otol 20:587-595, 1999
• Härkönen K1,2, Kivekäs I1,3, Rautiainen M1,3, Kotti V3, Vasama JP3.Quality of Life and Hearing Eight Years After Sudden Sensorineural Hearing Loss. Laryngoscope. 2016 Jun 21. doi: 10.1002/lary.26133.
• Hatano, M., N. Uramoto, et al. (2007). „Witamina E i witamina C w leczeniu idiopatycznego nagłego odbiorczego ubytku słuchu.” Acta Otolaryngol: 1-6.
• Haynes DS, O’Malley M, Cohen S, Watford K, Labadie RF. Intratympanic dexamethasone for sudden sensorineural hearing loss after failure of systemic therapy. Laryngoscope. 2007 Jan;117(1):3-15.
• Horn, C. E., H. N. Himel and S. H. Selesnick (2005). „Hyperbaric oxygen therapy for sudden sensorineural hearing loss: a prospective trial of patients failing steroid and antiviral treatment.” Otol Neurotol26(5): 882-9.
• Hou, Z. Q., & Wang, Q. J. (2011). A new disease: Nagły odbiorczy ubytek słuchu spowodowany ciążą? Acta Otolaryngol, 131(7), 779-786. doi:10.3109/00016489.2011.553630
• Huang J, Li Yang , Xihong Cao , Wuqing Wang. Differences in hearing recovery following intratympanic alone or intravenous dexamethasone with rescue intratympanic steroids for sudden sensorineural hearing loss: A randomised trial Clin Otolaryngol . 2020 Dec 28.
• Huy, P. T. and E. Sauvaget (2005). „Idiopatyczny nagły odbiorczy ubytek słuchu nie jest otologicznym stanem nagłym”. Otol Neurotol26(5): 896-902.
• Ito S, Fuse T, Yokota M, Watanabe T, Inamura K, Gon S, Aoyagi M. Prognosis is predicted by early hearing improvement in patients with idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Clin Otolaryngol 2002 Dec;27(6):501-4
• Jeyakumar, A., D. Francis, et al. (2006). „Leczenie idiopatycznego nagłego odbiorczego ubytku słuchu.” Acta Otolaryngol126(7): 708-13.
• Joachims, H. Z., J. Segal, et al. (2003). „Antyoksydanty w leczeniu idiopatycznej nagłej utraty słuchu.” Otol Neurotol24(4): 572-5.
• Johkura, K., Y. Matsushita, et al. (2000). „Transient hearing loss after accidental dural puncture in epidural block.” Eur J Neurol 7(1): 125-6.
• Jung DJ, Park JH, Jang JH, Kyu-Yup L. The effect of combination therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Laryngoskop, 2016.
• Kim SH, Jung SY, Kim MG, Byun JY, Park MS, Yeo SG1.Comparison of steroid administration methods in patients with idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a retrospective observational study Clin Otolaryngol. 2015 Jun;40(3):183-90. doi: 10.1111/coa.12342.
• Kim, D. S., Park, D. W., Kim, T. Y., Lee, S., Lee, Y. J., Lee, J. Y., . . . Chung, J. H. (2017). Characteristic MR findings suggesting presumed labyrinthine hemorrhage. Acta Otolaryngol, 137(12), 1226-1232. doi:10.1080/00016489.2017.1363911
• Koo JW, Chang MY, Yun SC2, Kim TS3, Kong SK4, Chung JW5, Goh EK6.The efficacy and safety of systemic injection of Ginkgo biloba extract, EGb761, in idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a randomized placebo-controlled clinical trial. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2015 Nov 11.
• Ng JH1, Ho RC, Cheong CS, Ng A, Yuen HW, Ngo RY.Intratympanic steroids as a salvage treatment for sudden sensorineural hearing loss? A meta-analysis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2014 Sep 13.
• Kampfner D, Anagiotos A, Luers JC, Hüttenbrink KB, Preuss SF Analysis of 101 patients with severe to profound sudden unilateral hearing loss treated with explorative tympanotomy and sealing of the round window membrane. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013 Sep 22.
• Kanadys, W. M., & Oleszczuk, J. (2005) . Ginekol Pol, 76(3), 225-227.
• Kanzaki, J., Y. Inoue, et al. (2003). „Effect of single-drug treatment on idiopathic sudden sensorineural hearing loss”. Auris Nasus Larynx30(2): 123-7.
• Khan AS, Sheikh Z, Khan S, Dwivedi R, Benjamin E.Viagra deafness-Sensorineural hearing loss and phosphodiesterase-5 inhibitors. Laryngoscope. 2011 May;121(5):1049-54. doi: 10.1002/lary.21450.
• Kim, M. G., Y. G. Jung, et al. (2011). „Effect of steroid, carbogen inhalation, and lipoprostaglandin E1 combination therapy for sudden sensorineural hearing loss.” Am J Otolaryngol 32(2): 91-95.
• Kishimoto, I., Yamazaki, H., Naito, Y., Shinohara, S., Fujiwara, K., Kikuchi, M., . . . Harada, H. (2014). Clinical features of rapidly progressive bilateral sensorineural hearing loss. Acta Otolaryngol, 134(1), 58-65. doi: 10.3109/00016489.2013.831993
• Koo M1, Hwang JH2.Risk of sudden sensorineural hearing loss in patients with common preexisting sensorineural hearing impairment: a population-based study in Taiwan. PLoS One. 2015 Mar 27;10(3):e0121190. doi: 10.1371/journal.pone.0121190. eCollection 2015 (Uwaga: PLOS-One to czasopismo „open source”, co czyni je nieco mniej wiarygodnym).
• Labus L,Breil J, Stutzer H, ;Michel O. Meta-Analysis for the Effect of Medical TherapyVs.Placebo on Recovery of Idiopathic Sudden Hearing Loss. Laryngoscope 120:1863-1871,2010
• Lavy, J. A. (1998). Sudden onset deafness: two cases associated with pregnancy. Int J Clin Pract, 52(2), 129-130.
• Lawrence R, Thevasagayam R.Controversies in the management of sudden sensorineural hearing loss: an evidence-based review. Clin Otolaryngol. 2015 Jun;40(3):176-82. doi: 10.1111/coa.12363.
• Lee JB, Choi SJ. Potential Benefits of Combination Therapy as Primary Treatment for Sudden Sensorineural Hearing Loss. Otolaryngol Head Neck Surg. 2015 Nov 10. pii: 0194599815615121.
• Linthicum FH Jr, Doherty J, Berliner KI.Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss: Vascular or Viral? Otolaryngol Head Neck Surg. 2013 Sep 25.
• Loader B, Seemann R, Atteneder C, Sterrer E, Franz P, Lill C. Sealing of the round and oval window niches with triamcinolone-soaked fascia as salvage surgical therapy in sudden sensorineural hearing loss. .Acta Otolaryngol. 2017 Apr 18:1-5. doi: 10.1080/00016489.2017.1314009.
• Lorenzi MC, Bittar RS, Pedalini ME, Zerati F, Yoshinari NH, Bento RF. Sudden deafness and lyme disease. Laryngoscope 2003 Feb;113(2):312-5
• Lybecker, H. and T. Andersen (1995). „Repetitive hearing loss following dural puncture treated with autologous epidural blood patch.” Acta Anaesthesiol Scand 39(7): 987-9.
• Maier W i inni. Results of exploratory tympanotomy following sudden unilateral deafness and its effects on hearing restoration. ENT journal, 2008, 438-451
• Mattox DE, Simmons FB. Natural history of sudden sensorineural hearing loss. Ann ORL 1977:86:463-480
• McGwin G. Phosphodiesterase Type 5 Inhibitor Use and Hearing Impairment. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010;136(5):488-492
• Merchant SN, Adams JC, Nadol JB. Patologia i patofizjologia idiopatycznego nagłego odbiorczego ubytku słuchu. Otology & Neurotology 26:151-160, 2005
• Minoda R, Masuyama K, Habu K, Yumoto E. Initial steroid hormone dose in the treatment of idiopathic sudden deafness. Am J. Otol, 2000, 21,819-825
• Mora, R., M. Barbieri, et al. (2003). „Dożylna infuzja rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu w leczeniu pacjentów z nagłą i/lub przewlekłą utratą słuchu.” Ann Otol Rhinol Laryngol112(8): 665-70.
• Muelleman T, Kavookjian H, Lin J, Staecker H. Hypertrophic Pachymeningitis of the Internal Auditory Canal: A Rare Case of Unilateral Sudden Sensorineural Hearing Loss. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2018 Jun 1:3489418784051. doi: 10.1177/0003489418784051.
• Nageris BI, Popovtzer A. Acoustic neuroma in patients with completely resolved sudden hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003 May;112(5):395-7
• Nageris, B. I., D. Ulanovski, et al. (2004). „Leczenie magnezem w przypadku nagłej utraty słuchu”. Ann Otol Rhinol Laryngol113(8): 672-5.
• Narożny, W., Z. Sicko, et al. (2004). „Przydatność wysokich dawek glikokortykoidów i tlenoterapii hiperbarycznej w leczeniu nagłego odbiorczego ubytku słuchu.” Otol Neurotol25(6): 916-23.
• Nakache G1, Migirov L, Trommer S, Drendel M, Wolf M, Henkin Y. Steroid-based treatments for patients with total sudden sensorineural hearing loss. Acta Otolaryngol. 2015 Apr 10:1-7.
• Niu X i wielu innych.The relationship between hearing loss and vestibular dysfunction in patients with sudden sensorineural hearing loss. Acta Otolaryngol. 2015 Nov 20:1-7.
• Oncel, S., L. Hasegeli, et al. (1992). „The effect of epidural anaesthesia and size of spinal needle on post-operative hearing loss.” J Laryngol Otol 106(9): 783-7.
• Page JC, Peters B.Sudden sensorineural hearing loss after non-otologic surgery. Am J Otolaryngol. 2015 May 8. pii: S0196-0709(15)00103-9. doi: 10.1016/j.amjoto.2015.04.014.
• Pawlak-Osińska, K., Burduk, P. K., & Kopczyński, A. (2009). Epizody powtarzającej się nagłej głuchoty po przebytych ciążach. Am J Obstet Gynecol, 200(4), e7-9. doi:S0002-9378(08)02004-8 10.1016/j.ajog.2008.09.880
• Pecorari G, Riva G, Bruno G Naqe N1, Nardo M, Albera A, Albera R.Recurrences in Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Long-Term Observational Study. Am J Audiol. 2020 Jan 15:1-5. doi: 10.1044/2019_AJA-19-00061.
• Phillips JS and Prinsley PR (2003). „Sudden unilateral deafness after bilateral knee replacement.” J Laryngol Otol 117(4): 310-1.
• Plaza, G. i C. Herraiz (2007). „Intratympanic steroids for treatment of sudden hearing loss after failure of intravenous therapy.” Otolaryngol Head Neck Surg137(1): 74-8.
• Prenzler NK, Schwab B, Kaplan DM, El-Saied S. The role of explorative tympanotomy in patients with sudden sensorineural hearing loss with and without perilymphatic fistula.Am J Otolaryngol. 2017 Oct 9. pii: S0196-0709(17)30575-6. doi: 10.1016/j.amjoto.2017.10.006.
• Racic, G., S. Maslovara, et al. (2003). „Tlen hiperbaryczny w leczeniu nagłej utraty słuchu”. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec65(6): 317-20.
• Rambold H i inni. różnicowa dysfunkcja przedsionkowa w nagłym jednostronnym ubytku słuchu. Neurology 2005:64:148-51
• Samuelsson AK, Hyden D, Roberg M, Skogh T.Evaluation of Anti-hsp70 Antibody Screening in Sudden Deafness. Ear Hear 2003 Jun;24(3):233-5
• Schweinfurth JM i inni. Clinical applications of otoacoustic emissions in sudden hearing loss. Laryngoscope 1997: 107:1457-1463
• Slattery, W. H., L. M. Fisher, et al. (2005). „Intratympanic steroid injection for treatment of idiopathic sudden hearing loss.” Otolaryngol Head Neck Surg133(2): 251-9.
• Stokroos RJ, Albers FWJ, Schirm J. Therapy of idiopathic sudden sensorineural hearing loss; antiviral treatment of experimental herpes simplex virus infection of the inner ear. Ann ORL 108:1999:423-428
• Saiko Sugiura , Tetsushi Yoshikawa , Yukihiro Nishiyama, Yoshihiro Morishita, Eisuke Sato, Taku Hattori , and Tsutomu Nakashima. Detection of human cytomegalovirus DNA in perilymph of patients with sensorineural hearing loss using real-time PCR Journal of Medical Virology Volume 69, Issue 1, 2003. Strony: 72-75
• Shu J, Si Y, Yin S, He M. Association between the V Leiden G1691A mutation and sudden sensorineural hearing loss in Italian population: a meta-analysis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2015 Nov 30.
• SLATTERY WH, Fisher LM, Iqbal Z, Liu N, et al. Oral steroid regimens for idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:5-10.
• Stachler RJ, Chandrasekhar SS, Archer SM, Rosenfeld RM, Schwartz SR, Barrs DM, Brown SR, Fife TD, Ford P, Ganiats TG, Hollingsworth DB, Lewandowski CA, Montano JJ, Saunders JE, Tucci DL, Valente M, Warren BE, Yaremchuk KL, Robertson PJ.Clinical practice guideline: sudden hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg. 2012 Mar;146(3 Suppl):S1-S35.
• Sugihara EM, Evans MA, Neumann M, Babu SC.The effect of intratympanic steroid injection frequency in idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Am J Otolaryngol. 2018 Jul 20. pii: S0196-0709(18)30622-7. doi: 10.1016/j.amjoto.2018.07.013.
• Suzuki H, Koizumi H, Ohkubo JI, Hohchi N, Ikezaki S, Kitamura T.Hearing outcome does not depend on the interval of intratympanic steroid administration in idiopathic sudden sensorineural hearing loss.Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016 Feb 15.
• Sun H, Qiu X, Hu J, Ma Z.Comparison of intratympanic dexamethasone therapy and hyperbaric oxygen therapy for the salvage treatment of refractory high-frequency sudden sensorineural hearing loss. Am J Otolaryngol. 2018 Jun 5. pii: S0196-0709(18)30317-X. doi: 10.1016/j.amjoto.2018.06.004.
• Suzuki H, Wakasugi T, Kitamura T, Koizumi H, Do BH, Ohbuchi T.Comparison of 2 and 4 Intratympanic Steroid Injections in the Treatment of Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2018 Feb 1:3489418755406. doi: 10.1177/0003489418755406.
• Tsai YT, Fang KH, Yang YH, Lin MH, Chen PC, Tsai MS, Hsu CM. Risk of developing sudden sensorineural hearing loss in patients with hepatitis B virus infection: A population-based study. Ear Nose Throat J. 2018 Oct-Nov;97(10-11):E19-E27.
• Tucci DL i inni. Leczenie nagłego odbiorczego ubytku słuchu za pomocą steroidów ogólnoustrojowych i walacyklowiru. Otol Neurotol 23:301-308, 2002
• Umesawa, M., et al. (2017). „Związki między nawykami picia i palenia, historią chorób, wskaźnikiem masy ciała i idiopatycznym nagłym odbiorczym ubytkiem słuchu u japońskich pacjentów”. Acta Otolaryngol: 1-7.Uri N, Doweck I, Cohen-Kerem R, Greenberg E. Acyklowir w leczeniu idiopatycznego nagłego odbiorczego ubytku słuchu. .: Otolaryngol Head Neck Surg 2003 Apr;128(4):544-9
• Van Wijck, F., H. Staecker, et al. (2007). „Miejscowa steroidoterapia z zastosowaniem znaku Silverstein Microwicktrade w nagłym odbiorczym ubytku słuchu po niepowodzeniu leczenia konwencjonalnego.” Acta Otolaryngol: 1-6.
• Yoshida, T., et al. (2017). „Idiopatyczny nagły odbiorczy ubytek słuchu i ostry nisko-tonowy odbiorczy ubytek słuchu: porównanie wyników ogólnokrajowego badania epidemiologicznego w Japonii.” Acta Otolaryngol: 1-6.
• Walsted, A., G. Salomon, et al. (1991). „Utrata słuchu o niskiej częstotliwości po znieczuleniu rdzeniowym. Perilymphatic hypotonia?” Scand Audiol 20(4): 211-5.
• Wang Y1, Zhang L1, Zhang J1, Zhang X1, Zhang W1, Chen X1, Tang S2.The clinical analysis of bilateral successive sudden sensorineural hearing loss. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2016 Apr 6.
• Wester JL, Ishiyama G, Karnezis S, Ishiyama A. Sudden hearing loss after cialis (tadalafil) use: A unique case of cochlear hydrops. Laryngoscope. 2018 Sep 12. doi: 10.1002/lary.27428.
• Westerlaken BO, Stokroos RJ, Dhooge IJ, Wit HP i Albers FW (2003). „Treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss with antiviral therapy: a prospective, randomized, double-blind clinical trial.” Ann Otol Rhinol Laryngol 112(11): 993-1000.
• Whitehead, E. (1999). Sudden sensineural hearing loss with fracture of the stapes footplate following sneezing and parturition. Clin Otolaryngol Allied Sci, 24(5), 462-464.
• Wu CC, Young YH. vestibular evoked myogenic potentials are intact after sudden deafness. Ear and Hearing (2002), 235-238
• Wu X1, Jiang H2, Wen L1, Zong L3, Chen K1. Delayed Recovery in Pediatric Sudden Sensorineural Hearing Loss Predicted via Magnetic Resonance Imaging. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2018 Apr 1:3489418769942. doi: 10.1177/0003489418769942.
• Wynne MK. Sudden sensorineural hearing loss (Nagły odbiorczy ubytek słuchu). The Hearing Journal, July 2003, vol 56, page 10-15
• Xenellis, J., N. Papadimitriou, et al. (2006). „Intratympanic steroid treatment in idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a control study.” Otolaryngol Head Neck Surg134(6): 940-5.
• Xiaobo Wang; Tim Truong; Peter B. Billings; Jeffrey P. Harris; Elizabeth M. Keithley. Blockage of Immune-Mediated Inner Ear Damage by Etanercept Otologia & Neurotologia 2003; 24(1):52-57. Komentarz: To jest badanie na zwierzętach.
• Xiong M, He Q, Lai H, Huang W, Wang L, Yang C.Radix astragali wstrzyknięcie zwiększa odzyskanie od nagłej głuchoty.Am J Otolaryngol. 2012 Feb 3.
• Zadeh MH, Storper IS, Spitzer JB Diagnostyka i leczenie nagłego odbiorczego ubytku słuchu: A study of 51 patients.Otolaryngol Head Neck Surg 2003 Jan;128(1):92-8
• Zhang X, Xu X, Ma W, Zhang Q, Tong B, Yu H, Xu M, Ren T, Rosenhall U, Anniko M, Duan M.Acta Otolaryngol. A clinical study of sudden deafness. 2015 Jun 24:1-6.