Spinal Cord Infarction Because of Spontaneous Vertebral Artery Dissection

62-letni mężczyzna z nadciśnieniem tętniczym i hiperlipidemią w wywiadzie zgłaszał się z ostrym początkiem przemijającego porażenia wiotkiego czterokończynowego. W dniu prezentacji obudził się ze snu z silnym bólem w tylnej części szyi, połączonym z mrowieniem, które promieniowało do obu ramion. Mimo że na oddziale ratunkowym nasiliło się osłabienie i ból szyi, ciśnienie krwi było podwyższone do 190 na 90, częstość akcji serca wynosiła 30 uderzeń na minutę, co wymagało podania atropiny, a on sam wykazywał przejściowy agonalny oddech. Następnie wystąpił u niego całkowity niedowład wiotki, arefleksja i nietrzymanie stolca/pęcherza. Podczas wstępnego badania przez zespół neurologiczny był on afebrylny, miał prawidłową czynność serca i był w łagodnym stanie niepokoju. Stan psychiczny i nerwy czaszkowe były nienaruszone. Siła mięśniowa wynosiła 0 na 5 w obu kończynach górnych i dolnych, z uogólnioną utratą napięcia. Odruchy rozciągowe mięśni były nieobecne na całym obszarze. Odnotowano również utratę tonusu odbytu. Ocena czuciowa dużych i małych włókien ujawniła brak czucia we wszystkich modalnościach aż do poziomu szyi, oszczędzając twarz.

Badania laboratoryjne wykazały łagodną hipomagnezemię i łagodną hipokalcemię. Hormon stymulujący tarczycę, kinaza kreatyniny, hemoglobina A1c, analiza moczu i badania toksykologiczne były w normie. Angiogram tomografii komputerowej głowy i szyi ujawnił okluzję prawej tętnicy kręgowej przy jej początku z dystalną rekonstytucją. Angiogram tomografii komputerowej aorty i rezonans magnetyczny (MRI) całego kręgosłupa nie ujawniły żadnych ostrych nieprawidłowości.

Pacjent odzyskał całkowitą siłę mięśni w ciągu 1 godziny i został przyjęty do dalszej oceny. Jego dalszy przebieg w szpitalu był bez zmian. Powtórny MRI kręgosłupa szyjnego wykazał nieprawidłowy zwiększony sygnał T2 wewnątrzczaszkowy z łagodnym wzmocnieniem na poziomie C3-C4, zgodny z udarem niedokrwiennym. (Ryc. 1). Angiografia MR wykazała rozwarstwienie tętnicy kręgowej (Rysunek 2). Zalecono angiogram kręgosłupa, ale pacjent odmówił jego wykonania.

Dyskusja

Dokrwienie rdzenia kręgowego (SCI) jest rzadkie, stanowi 1% wszystkich udarów.1-Rozwarstwienie kręgów może występować w 4% do 10% przypadków SCI.2,4 SCI ma wiele przyczyn, często związanych z procedurą, w tym operacją aorty (najczęstszą), angiografią kręgów, embolizacją tętnicy nerkowej i kontrapulsacją balonową wewnątrzaortalną. Do pozaproceduralnych przyczyn IZW należą: zatorowość (kardioemboliczna, fibrokartylaginiczna i choroba dekompresyjna), rozwarstwienie tętnicy (aortalnej, podobojczykowej lub kręgowej), miażdżyca, zapalenie naczyń, niedociśnienie systemowe, malformacje naczyniowe (przetoka tętniczo-żylna duralna, malformacja tętniczo-żylna) i stany nadkrzepliwości.1 Dwadzieścia procent przypadków SCI pozostaje idiopatycznymi.1,4

Rzadkość zawału rdzenia kręgowego może być przypisana, w części, do obszernej naczyniowej sieci bocznej , która perfuzuje rdzeń. Odnosząc się do naszego przypadku, chociaż tętnica rdzeniowa przednia pochodzi obustronnie od obu tętnic kręgowych, tętnice promieniowe przednie, które unerwiają C3-C4 mogą powstać wyłącznie lub w przeważającej części od jednej tętnicy kręgowej. To pomaga wyjaśnić, w jaki sposób jednostronne rozwarstwienie tętnicy kręgowej może spowodować obustronny zawał rdzenia kręgowego, jak pokazano u naszego pacjenta.5 (Rycina 3) Szybką poprawę obserwowaną u naszego pacjenta interpretujemy z powodu naczyń pobocznych skutecznie perfundujących dotknięty obszar.

Zespół tętnicy kręgowej przedniej jest najczęstszą prezentacją SCI jak zilustrowany w naszym pacjencie. (Rycina 3) W jednej trzeciej przypadków występuje promieniujący ból, który jest ważnym objawem klinicznym SCI.1,2 Chociaż większość SCI występuje w odcinku piersiowym,1,4 rdzeń szyjny może być dotknięty i objawy kliniczne mogą się różnić w zależności od lokalizacji. Zmiany powyżej C5 mogą powodować niewydolność oddechową z powodu osłabienia przepony i mięśni międzyżebrowych, natomiast zmiany powyżej T6 mogą powodować niewydolność układu współczulnego z powodu przerwania włókien współczulnych biegnących przez boczną drogę korowo-rdzeniową (łączącą rdzeniak z rogami bocznymi w T1-T12),6 co może tłumaczyć przejściową ciężką bradykardię obserwowaną u naszego pacjenta. Może również wystąpić wstrząs neurogenny i dysautonomia.1,6

MRI jest najbardziej przydatnym narzędziem diagnostycznym w ocenie zespołów rdzenia kręgowego, ponieważ umożliwia ocenę zmian zajmujących przestrzeń, takich jak krwiak nadtwardówkowy, ropień nadtwardówkowy, procesy nowotworowe, ucisk mechaniczny i malformacje naczyniowe. Jednak, tak jak w przypadku naszego pacjenta, zmiany mogą nie być widoczne w MRI w warunkach nadostrych. W rzeczywistości, w dużym przeglądzie wykazano, że rezonans magnetyczny był niewidoczny u 26 z 96 pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym rdzenia kręgowego. Spośród pacjentów, u których MRI był ujemny, u 60% uzyskano wynik dodatni w powtórnym badaniu obrazowym.4 Potwierdza to znaczenie oceny klinicznej: jeżeli kliniczne podejrzenie zajęcia rdzenia kręgowego jest duże, powtórne badanie obrazowe ma pierwszorzędne znaczenie.

Klasycznym obrazowym objawem zawału tętnicy kręgowej przedniej są oczy sowy (ryc. 2). Obrazowanie dyfuzyjne może dodatkowo pomóc w diagnostyce zawału rdzenia kręgowego. W jednej z serii badań obrazowanie dyfuzyjne wykonano u 25% pacjentów, u których rozpoznano OZW i wykazano ograniczoną dyfuzję u każdego pacjenta, u którego oceniano tę sekwencję. U naszego pacjenta nie wykonano obrazowania dyfuzyjnego, ale należy je rozważyć w przyszłych przypadkach.2

Innym ważnym czynnikiem jest obecność przetoki tętniczo-żylnej międzyoponowej kręgosłupa, ponieważ może ona być podatna na leczenie. Angiografia jest złotym standardem w przypadku przetok tętniczo-żylnych i została zalecona naszemu pacjentowi, jednak odmówił on jej wykonania. Chociaż przetoki tętniczo-żylne są powszechnie widoczne w stożku, a nie w odcinku szyjnym, jego MRI nie wykazało pustych przestrzeni w przepływie, zasadniczo czyniąc tę diagnozę mało prawdopodobną (rysunek 1). Wreszcie, stopniowa poprawa IZW nie jest rzadka, a opóźniony powrót czynnościowy może być obserwowany nawet u pacjentów z ciężkimi deficytami.4

Dyssekcja tętnicy szyjnej jako przyczyna udaru mózgu jest rzadka, stanowi 1% do 2% wszystkich udarów niedokrwiennych, ale liczba ta jest większa w młodszych populacjach.7 Dyssekcja tętnicy szyjnej może być związana z urazem lub może wystąpić spontanicznie, a mechanizmy nie są do końca poznane. Najczęstszym mechanizmem udaru jest zator tętnicy do tętnicy, a następnie niewydolność hemodynamiczna. U naszego pacjenta angiogram tomografii komputerowej wykazał okluzję kręgów, którą dodatkowo wyjaśniono, wykonując angiografię MR z osiowym obrazowaniem T1 z supresją tłuszczu (ryc. 2), potwierdzając nasze podejrzenie dyssekcji kręgów.8

Rozważania dotyczące postępowania z naszym pacjentem w warunkach ostrych obejmowały możliwość leczenia trombolitycznego. W literaturze istnieje 5 opisów przypadków, w których opisano zastosowanie dożylnego tPA (tkankowego aktywatora plazminogenu) w ostrym zawale rdzenia kręgowego z utrzymującymi się deficytami,9 z pewną sugestią, że pacjenci z SCI mogą odnieść korzyść z tPA. Nie obserwowano powikłań krwotocznych u żadnego ze zgłoszonych pacjentów.

Stosowanie tPA wtórnie do rozwarstwienia tętnicy było również badane w populacji pacjentów z pozaczaszkowym rozwarstwieniem tętnicy szyjnej. Pacjenci z udarem wtórnym do rozwarstwienia tętnicy szyjnej mogą nie odnieść tak znacznej korzyści jak pacjenci z udarem wtórnym do innych przyczyn, ale nawrót udaru i powikłania z powodu krwotoku wewnątrzczaszkowego nie różniły się istotnie.10

CADISS (Cervical Artery Dissection in Stroke Study) nie wykazał istotnej różnicy w częstości występowania kolejnego udaru mózgu między grupami leczonymi lekami przeciwzakrzepowymi lub przeciwpłytkowymi.7 Aktualne zalecenia dotyczące postępowania w przypadku rozwarstwienia tętnicy szyjnej podkreślają konieczność stosowania leczenia przeciwzakrzepowego przez 3 do 6 miesięcy.

Podziękowania

Dziękujemy Elissie Martin, wybitnej ilustratorce medycznej za stworzenie ryciny 3.

Przypisy

.