SEARCH FOR A CAUSE
Wokół etiologii choroby toczyła się ożywiona debata. Od początku konfliktu dominowała teoria infekcyjna, gdyż choroba była ściśle związana z gorączką, będącą podstawowym objawem infekcji. Gorączka okopowa, jako gorączka nawracająca, wykazywała podobieństwa do malarii. Z pracy Ronalda Rossa z 1898 roku wiadomo było, że malaria ma wektora (komar Anopheles) i czynnik wywołujący.7
W wyniku obserwacji przypadków w szpitalu stacjonarnym kapitan T Strethill Wright wysunął postulat, że chorobę może przenosić jedna z pospolitych much lub pasożytów spotykanych w okopach.8 Najbardziej prawdopodobnym winowajcą, jego zdaniem, była wesz cielesna. Wynikało to z faktu, że choroba była szczególnie rozpowszechniona zimą, kiedy komary i muchy nie występowały w środowisku okopów. Hunt i major J W McNee przedstawili bardzo przekonujące dowody epidemiologiczne na korzyść wesz jako wektora.9 Argumenty przemawiające za przenoszeniem choroby przez wesz zostały dodatkowo wzmocnione przez mocne, aczkolwiek anegdotyczne dowody. Major A F Hurst, na przykład, opisał sytuację, w której „podły” sierżant przeniósł chorobę na sześciu swoich rodaków.10
Pomimo silnej kandydatury wesz, proponowano inne czynniki. Porucznik W J Rutherford, na przykład, sugerował, że zwykła nornica polna lub mysz może przenosić chorobę.11 Inny dysydent, kapitan B Hughes, twierdził, że gorączka okopowa może być wynikiem infekcji pochodzącej od szczura, połączonej z zaparciem.12
Byli też tacy, którzy całkowicie wykluczali zakaźną przyczynę choroby. Wiara we wpływ klimatu na wywoływanie chorób utrzymywała się w środowisku medycznym.13 Ze swojego punktu widokowego w uzdrowisku Harrogate emerytowany pułkownik Wojskowej Służby Medycznej M.D. O’Connell napisał w 1915 roku do Lancetu, proponując środowisko atmosferyczne okopów jako możliwą przyczynę gorączki.14 Napisał ponownie do tego samego czasopisma w październiku, przytaczając dalsze dowody na poparcie swojej teorii, w tym odczyty temperatury.15 Jednak oba te listy nie wywołały reakcji. Nie jest to zaskakujące, ponieważ wąska wiara w przyczyny klimatyczne nie była częścią nowej ortodoksji medycznej, która poszukiwała konkretnych organizmów jako czynników wywołujących konkretne choroby.
Istniała również duża grupa lekarzy, którzy rozumieli teorie zarazków, ale zachowali wiarę we wpływ miejsca zamieszkania na wywoływanie chorób zakaźnych. W listopadzie 1916 roku opublikowano raport kapitana J Muira na temat gorączki okopowej.16 Przeanalizował on księgi „przyjęć i wypisów” z trzech ambulansów polowych w swojej dywizji i stwierdził, że szczyt zachorowań przypadał na lipiec-sierpień, październik-listopad i styczeń-luty. Dokonał ważnego spostrzeżenia:
„Jedynymi czynnikami wspólnymi dla tych trzech okresów było ekstremalne obciążenie i narażenie w okopach lub inne czynności koniecznie związane z „trzymaniem linii”.’16
W jego opinii zatem gorączka okopowa może być spowodowana jakimś czynnikiem zakaźnym, „wszechobecnym w swojej dystrybucji”; być może zlokalizowanym w nosogardzieli, przy czym czynnikiem decydującym jest odporność jednostki na zakażenie.
Do końca 1916 roku większość doszła do wniosku, że wesz ludzka przenosi gorączkę okopową, ponieważ był to najczęstszy owad ssący krew w okopach. Brakowało jednak ostatecznego dowodu eksperymentalnego.
W połowie 1917 roku powołano komisję do zbadania gorączki okopowej we Francji, zatytułowaną BEF PUO (British Expeditionary Force Pyrexia of Unknown Origin) Enquiry Sub-committee. Na pierwszym spotkaniu medycznego komitetu badawczego Amerykańskiego Czerwonego Krzyża w październiku 1917 roku podjęto decyzję o przeznaczeniu znacznych zasobów tej organizacji na zbadanie problemu medycznego dotykającego aliantów. O znaczeniu gorączki okopowej świadczy fakt, że to właśnie ona została wybrana jako temat badań. Brytyjczycy oddali im kontrolę nad dwoma kluczowymi obszarami badawczymi – sposobem przenoszenia choroby i infekcyjnymi właściwościami krwi.2
Równocześnie doradcy naukowi BEF podjęli skoordynowaną kampanię mającą na celu przekonanie War Office (WO) do sfinansowania specjalnej komisji badawczej do spraw gorączki okopowej w Wielkiej Brytanii.17 Komisja Badań nad Gorączką Okopową WO korzystała z laboratoriów w szpitalu Medical Research Committee w Hampstead i uzyskała uprawnienia do pozyskiwania cywilnych ochotników do eksperymentów na ludziach.
Od końca 1917 r. zarówno dochodzenie BEF PUO (wspomagane przez Amerykanów), jak i Komisja Badań nad Gorączką Okopową WO działały na pełnych obrotach: 'Obie kampanie były prowadzone w duchu wzajemnej współpracy, połączonej z zdrowym posmakiem rywalizacji – idealna atmosfera dla twórczości naukowej’17
Amerykański zespół badawczy przeprowadził szereg eksperymentów z przenoszeniem wszy w swojej bazie we Francji, z wykorzystaniem amerykańskich ochotników. Ich wyniki zostały przedstawione w BMJ w sierpniu 1918 roku:
„Choroba… może być przenoszona przez ukąszenia samej wszy, jak również przez inne środki…. Infekcja wydaje się być przenoszona przez takie ukąszenia przez co najmniej dwanaście dni po tym, jak wesz przestała żerować na pacjencie z gorączką okopową. „18
Komisja Śledcza ds. Gorączki Okopowej WO rozpoczęła swoje badania w grudniu 1917 r., dochodząc do wniosku, że to wesz była nośnikiem choroby. Jednak ugryzienie wesz było nietypowym sposobem zakażenia, bardziej powszechnym było wcieranie zakażonych odchodów wesz na podrażnioną skórę. W rzeczywistości Brytyjczycy mieli mieć rację. Major H Plotz przyznał w oficjalnej historii wydziału medycznego armii amerykańskiej, że bezpośrednie wniknięcie organizmu przez ugryzienie zdarzało się rzadko.19
Równolegle z badaniami nad wektorem gorączki okopowej prowadzono również badania mające na celu odkrycie czynnika wywołującego chorobę. Jednej z grup badawczych udało się wyizolować „mikrokoksa „20 . Inna znalazła enterokoka w moczu rekonwalescentów.21 Major T Houston i kapitan J M McCloy również zdołali wyizolować ten sam organizm22 . Jednak to odkrycie zostało obalone: „Wobec mnogości sterylnych hodowli wykonanych przez innych pracowników, znalezisko należy uznać za przypadkowe „23. Pod koniec 1917 roku w Lancet ukazał się artykuł kapitana L Dimonda.24 Opisywał on swoją analizę krwi żylnej pochodzącej z przypadków gorączki okopowej, która pozwoliła mu zlokalizować hemogregarynę (rodzaj pierwotniaka). Jednak w wyniku drobiazgowych potwierdzających prac bakteriologicznych, zorganizowanych przez Leishmana, pierwotniak jako przyczyna gorączki okopowej został stanowczo zdyskredytowany. Inną wysuwaną przyczyną mikrobiologiczną były spirochaete.25 Dalsze badania wykazały jednak, że mikroby te można było łatwo znaleźć w moczu wielu niechorujących żołnierzy. Amerykańscy badacze pracujący we Francji odkryli nowy typ organizmu we krwi chorych, przypisując go wstępnie do rodzaju Piroplasma.26 Główny badacz opublikował jednak później list z przeprosinami, w którym przyznał, że ciała te najprawdopodobniej nie były żywymi organizmami.27
Badacze nie zdołali udowodnić, że przyczyną gorączki okopowej były bakterie lub pierwotniaki. Jednakże, w wyniku prac przeprowadzonych przez Komisję Śledczą Gorączki Okopowej WO, najbardziej prawdopodobnym kandydatem stały się riketsje (małe bakterie, które replikują się tylko wewnątrz innej komórki). Ciała przypominające diplococci zostały znalezione przez H. T. Rickettsa28 we krwi pacjentów oraz w owadach przenoszących gorączkę plamistą Gór Skalistych. Niemiec H Töpfer odkrył, że wszy, którymi żywili się chorzy na gorączkę okopową, zawierały dużą liczbę tych „ciał Rickettsiala”.29 W Wielkiej Brytanii Arkwright i wsp. odkryli, że jeśli pozwolono wszom żywić się chorymi na gorączkę okopową, a odchody tych owadów zebrano po trzech dniach, można było zaobserwować te same organizmy.30 Jednak normalne wszy, którymi żywili się zdrowi ludzie, pozostawały od nich wolne. Badacze byli również w stanie wykazać ścisłą korelację pomiędzy obecnością ciał Rickettsial w odchodach wszy, a ich zjadliwością w przypadku zaszczepienia ich ludziom. Był to więc sprawdzony, nowy czynnik sprawczy (Rickettsia), który odpowiadał za nową chorobę (gorączka okopowa).
.