Zaproponowano model, który opiera się na założeniu, że trądzik jest spowodowany infekcją funkcjonalnie zablokowanych mieszków włosowych przez propionibakterie. Niezapalne zmiany, które są po raz pierwszy widoczne w okresie adrenarche u osób podatnych na trądzik, nie zawierają propionibakterii. Komedogeneza wydaje się być niezależna od infekcji bakteryjnej i może być napędzana przez wysoki poziom bioaktywnej interleukiny-1 alfa pochodzącej z przewodowych hiperkeratynocytów. Bodziec, który wyzwala produkcję interleukiny-1 alfa jest nieznany. Zabite w formalinie Propionibacterium acnes nie stymulowały produkcji tej cytokiny przez hodowlane ludzkie keratynocyty in vitro. Uważa się, że zmiany zapalne powstają z mikrokomedonów, ale nie są znane czynniki inicjujące. Dowody na udział propionibakterii w powstawaniu zmian zapalnych są niejednoznaczne. Naciek komórkowy jest zgodny z reakcją nadwrażliwości typu IV na jeden lub więcej trwałych antygenów zmian, niekoniecznie bakteryjnych. Silne działanie adiuwantowe P. acnes mogłoby pobudzić odpowiedź immunologiczną na każdy antygen, który wszedł w kontakt z naciekiem komórek jednojądrzastych. Antybiotyki są szeroko stosowane w leczeniu trądziku, a ich wpływ na wybór głównie opornej populacji komensali jest dobrze znany. Chociaż zmniejszają one liczbę propionibakterii na skórze, to inne mechanizmy działania mogą przyczyniać się do ich skuteczności terapeutycznej lub ją wyjaśniać. W czasach, gdy istnieje globalna obawa, że wskaźniki oporności na antybiotyki wśród powszechnych patogenów bakteryjnych mogą zagrozić naszej przyszłej zdolności do kontrolowania infekcji bakteryjnych, praktyki, które promują rozprzestrzenianie się bakterii opornych na antybiotyki muszą być w pełni uzasadnione. Gruntowna ponowna ocena roli propionibakterii w trądziku jest już spóźniona. Prawdopodobnie potrzebne są dalsze prace eksperymentalne, aby potwierdzić lub obalić trafność nazwy P. acnes.