32-letni mężczyzna pracujący jako stolarz w Lomé, Togo, został przyjęty w sierpniu 2015 r. do Szpitala Uniwersyteckiego Campus of Lomé z powodu 3-dniowej historii silnych bólów głowy, wymiotów, gorączki i intensywnego pobudzenia (Tabela 1). Nie miał szczególnego wywiadu medycznego i nie miał czynników ryzyka niedoboru odporności. Przy przyjęciu temperatura ciała wynosiła 36,4°C, a stan ogólny był akceptowalny, z prawidłowym zachowaniem świadomości. W badaniu neurologicznym nie stwierdzono objawów ubytku ruchowego i czuciowego, dysfunkcji nerwów czaszkowych ani objawów móżdżkowych. Nie stwierdzono zaburzeń słuchu ani zaburzeń skórnych, nie stwierdzono ewidentnej sztywności karku, a pozostałe badania kliniczne były prawidłowe. Jako wstępne rozpoznanie postawiono ostry krwotok oponowy. Nie można było wykonać tomografii komputerowej czaszki i rozpoczęto leczenie objawowe obejmujące leki przeciwlękowe, przeciwgorączkowe i przeciwdrgawkowe. W drugiej dobie po przyjęciu do szpitala chory gorączkował, był pobudzony, nadal odczuwał silne bóle głowy i wymioty. Szyja była sztywna, a objawy Kerniga i Brudzińskiego dodatnie. Objawy oponowe skłoniły do wykonania nakłucia lędźwiowego, w którym uzyskano mętny płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF), co doprowadziło do rozpoznania bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Rozpoczęto empiryczną dożylną antybiotykoterapię skojarzoną ceftriaksonem (2 g, 2×/d przez 24 h, następnie 1 g, 2×/d), ofloksacyną (200 mg, 3×/d) i metronidazolem (500 mg, 2×/d).
Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego wykazała obecność 2800 leukocytów/mm3 (65% limfocytów i 35% neutrofilów), stężenie białka 1,8 g/L i stężenie glukozy 0,47 g/L (2,6 mmol/L) przy stężeniu glukozy w osoczu 1,41 g/L (7,8 mmol/L; stosunek = 0,33). Barwienie metodą Grama nie ujawniło żadnych drobnoustrojów. W posiewach krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, odpowiednio po 48 h i 24 h inkubacji, na płytkach agarowych z krwią końską wyhodowano małe kolonie beta-hemolityczne. Bakterie te były katalazoujemne, Gram-dodatnie, występowały w łańcuchach lub parami. Zostały one zidentyfikowane jako S. suis (wynik 2,56) metodą spektrometrii MALDI-TOF (Matrix Assisted Laser Desorption Ionisation Time Of Flight) (BrukerTM) oraz jako S. suis serotyp 1 (97% prawdopodobieństwa) metodą VITEK 2 Gram-dodatni system kart (bioMérieux, Marcy l’Etoile, Francja). Aglutynacja szkiełek mikroskopowych z surowicą hiperimmunologiczną specyficzną dla danego typu oraz specyficzny multiplex PCR zidentyfikowały izolat jako S. suis serotyp 2, wskazując na błędną identyfikację serotypu przez automatyczny system kart i wnioskując, wraz z Multi-Locus Sequence Typing , na infekcję spowodowaną przez S. suis serotyp 2, Sequence-Type (ST) 1, jeden z najbardziej zjadliwych i często izolowanych klonów na całym świecie. Oznaczenia lekowrażliwości przeprowadzone zgodnie z zaleceniami European Committee on Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST) charakteryzowały szczep jako wrażliwy na penicylinę (minimalne stężenie hamujące (MIC) < =0.25 mg/L), erytromycynę, klindamycynę, lewofloksacynę i linezolid oraz oporny na tetracyklinę.
Po zidentyfikowaniu S. suis pacjent zgłosił, że w każdy weekend pracuje jako rzeźnik wieprzowiny. Pacjent nie miał żadnych oznak ani objawów zapalenia wsierdzia, a antybiotykoterapię zastąpiono ampicyliną (2 g, 3×/d) i gentamycyną (80 mg, 2×/d) przez 7 dni. W trakcie leczenia przez 1 dzień wystąpiły zawroty głowy i szumy uszne, z powodu których pacjent otrzymał wspomagająco kortykoterapię, a leczenie zakończono bez szczególnych objawów niepożądanych. Zaburzenia słuchu, zwłaszcza niedosłuch, są najczęstszym następstwem zakażeń S. suis i dotyczą ponad 50% pacjentów, którzy przeżyli zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W opisywanym przypadku zaburzenia słuchu przekształciły się w ciężki ubytek słuchu w lewym i prawym uchu (80 dB), a pacjentka jeszcze 9 miesięcy po diagnozie cierpiała z powodu szumów usznych. Rok później szumy uszne ustąpiły, a funkcja słuchowa pacjenta uległa poprawie z ciężkiego do umiarkowanego ubytku słuchu.