LETTER TO THE EDITOR
Glandular cystitis a rare benign condition presenting as a pseudo-tumor of the bladder
Anuar Ibrahim Mitre; Carlos Alberto Paes Silveira; Kátia Ramos Moreira Leite; Affonso Celso Piovesan
Department of Urology, São Paulo University Medical School – São Paulo/SP, Brazil. Email: [email protected]
WSTĘP
Istnieją stany, które symulują guzy pęcherza moczowego z punktu widzenia objawów klinicznych, obrazowania i wyników badań endoskopowych. Jeden z nich, gruczołowe zapalenie pęcherza moczowego spowodowane zapaleniem blaszki właściwej i rozrostem nabłonka przez inwazję, może powodować zmiany makroskopowe sugerujące nowotwór. Ze względu na niewielką liczbę opisanych przypadków i nieznaną etiopatogenezę brak jest zaleceń terapeutycznych. W pracy przedstawiono sposób rozpoznania gruczołowego zapalenia pęcherza moczowego oraz strategię leczenia.
PREZENTACJA PRZYPADKU I POSTĘPOWANIE
28-letni biały mężczyzna został poddany badaniu ultrasonograficznemu, które ujawniło nieregularność dna pęcherza moczowego (ryc. 1). Skarżył się na obturacyjne i drażniące objawy mikcji bez krwiomoczu. Badanie moczu było prawidłowe. W badaniu cyfrowym przez odbytnicę stwierdzono litą masę nad gruczołem krokowym pomiędzy odbytnicą a pęcherzem moczowym. Tomografia komputerowa potwierdziła wyniki badania ultrasonograficznego i dodatkowo uwidoczniła obustronną ektazę moczowodów (ryc. 2). Pacjent został poddany endoskopowej resekcji guza położonego w cewce moczowej prostaty, szyi pęcherza, trigonie i części bocznych ścian pęcherza moczowego. W badaniu histologicznym stwierdzono torbielowato-gruczołowe zapalenie pęcherza moczowego z rozległymi obszarami o charakterze jelitowym, bez cech złośliwości (ryc. 3). Ultrasonografia dróg moczowych wykonana 2 miesiące po operacji wykazała pogrubienie pęcherza i nieregularności w okolicy dna pęcherza, ale bez obustronnego poszerzenia moczowodów. W kolejnym zabiegu endoskopowym ponownie wycięto tkankę wegetatywną znajdującą się w okolicy trigonu, szyi pęcherza moczowego i cewki moczowej prostaty. Badanie histologiczne potwierdziło rozpoznanie gruczołowego zapalenia pęcherza moczowego.
Z uwagi na nawrót tkanki pseudotumoralnej i wobec braku wcześniej ustalonego przebiegu terapii, zdecydowaliśmy się na leczenie schorzenia za pomocą dożylnej BCG (bacillus Calmette-Guerin) z cotygodniową aplikacją przez łącznie 8 dawek, rozpoczynając 2 miesiące po ostatniej resekcji endoskopowej.
Kontrola ultrasonograficzna po roku wykazała nieznaczne poszerzenie moczowoduelokalne, wyraźniejsze w prawym moczowodzie dystalnym, oraz pogrubienie ściany pęcherza moczowego.
Ponowna resekcja nieregularności błony śluzowej szyi pęcherza moczowego i trigonu pęcherza ujawniła gruczołowe zapalenie pęcherza moczowego. Pacjentkę poddano kolejnej serii zabiegów BCG.
Dwa lata później chory nie zgłaszał dolegliwości związanych z oddawaniem moczu, przepływ moczu był lepszy niż poprzednio, a ejakulacje prawidłowe.
Posiewy moczu i cytologia moczu były prawidłowe. W cystoskopii stwierdzono nieregularny urotelial na szyi pęcherza i w trigonie, a biopsja tych miejsc nie wykazała wcześniejszych nieprawidłowości.
DISCUSSION
Zmiany metaplastyczne nabłonka przejściowego pęcherza moczowego w gruczołowym zapaleniu pęcherza moczowego są dobrze udokumentowane w piśmiennictwie, chociaż etiologia nie jest jeszcze całkowicie wyjaśniona.13 Uważa się, że gruczołowe zapalenie pęcherza moczowego jest spowodowane przewlekłym zapaleniem blaszki właściwej pęcherza moczowego, prawdopodobnie wynikającym z długotrwałej ekspozycji na czynniki drażniące.
Przewlekłe zapalenie blaszki właściwej powoduje proliferację nabłonka prowadzącą do inwazji, z tworzeniem gniazd, krypt, a w niektórych przypadkach rzeczywistych gruczołów jelitowych. Może to być poprzedzone lub związane z innymi proliferacyjnymi zmianami nienowotworowymi, takimi jak gniazda Von Brunna, torbielowate zapalenie pęcherza moczowego, pęcherzykowe zapalenie pęcherza moczowego i polipowate zapalenie pęcherza moczowego.
W odróżnieniu od gruczołowego zapalenia pęcherza moczowego, polipowate zapalenie pęcherza moczowego powstaje w wyniku zewnątrzpochodnej proliferacji nabłonka powyżej blaszki właściwej, z tworzeniem małych kosmków. Może pozostawać łagodnym procesem przez lata lub przekształcić się w autonomiczny wzrost i wytworzyć lity brodawkowaty guz inwazyjny.3
Badając próbki z autopsji, Morse4 doszedł do wniosku, że te zmiany nabłonka występują częściej u osób powyżej 20 roku życia i że prawdopodobnie są one związane z przewlekłymi stanami zapalnymi dróg moczowych,2,5 co można zaobserwować w schistosomatozie.6
Inna hipoteza etiologiczna opiera się na embrionalnych pozostałościach, które pochodzą z zatoki moczowo-płciowej i prowadzą do powstania rzeczywistych gruczołów jelitowych z zawartością lub bez zawartości błony śluzowej w pęcherzu moczowym. Metaplazje błony śluzowej pęcherza mogą również wynikać z embrionalnych pozostałości skóry (metaplazja łuskowa) lub z prymitywnej nerki (gruczolaki nefrogenne).2
Niektórzy autorzy uważają gruczołowe zapalenie pęcherza moczowego za ciekawostkę histologiczną bez znaczenia klinicznego.1 Jednak zdecydowana większość uznała je za zmianę przednowotworową z wczesną korelacją histologiczną z rzadziej występującymi typami nowotworów pęcherza moczowego.2,58 Częste skojarzenie tych zmian rozrostowych z rakami in situ lub z nowotworami inwazyjnymi wzmacnia hipotezę, że gruczołowe zapalenie pęcherza moczowego jest zmianą przedrakową.8
Opisano związek gruczołowego zapalenia pęcherza moczowego z lipomatozą miednicy.9
W odniesieniu do ryzyka progresji gruczołowego zapalenia pęcherza moczowego do nowotworu złośliwego istnieją badania, które wykazują korelację między reaktywnością przeciwciała mAbDas 1 z gruczolakorakiem śluzowatym kolumnowym i metaplazją gruczołową.10 Marker ten może być przydatny do określenia ryzyka progresji do nowotworu złośliwego metaplazji jelitowej.
W przypadkowo rozpoznanym przypadku, o którym obecnie piszemy, gruczołowe zapalenie pęcherza moczowego prezentowało się jako zmiana pseudotumoralna. Z powodu nawrotów zmian i możliwych korelacji z nowotworem złośliwym zdecydowaliśmy się na wykonanie endoskopowej resekcji, a po zabiegu na leczenie za pomocą BCG podawanej dożylnie, aż do ustąpienia zmian histologicznych.
2. Erturk E, Erturk E, ScheinfeldJ, Davis RS. Metaplastic cystitis complicated with Von Brunn nests, cystitis cystica and intestinal type of glandular metaplasia. Urology. 1988;32:165-7.
3. Mostofi FK. Potentialities of bladder epithelium. J Urol. 1954;71:705-14.
4. Morse H.D. The etiology and pathology of pyelitis cystica, ureteritis cystica and cystitis cystica. Am J Pathol. 1928;4:33.
5. Kittredge WE, Collett AJ, Morgan C. Adenocarcinoma of the bladder associated with cystitis glandularis: a case report. J Urol. 1964;91:145.
6. Salm, R. Neoplasia of the bladder and cystitis cystica. Br J Urol. 1967;39:67-72.
7. Blake J. Zmiany proliferacyjne w błonie śluzowej pęcherza moczowego i carcinoma in situ. Br J Urol. 1967;39:181-5.
8. Shaw JL, Gislason G J and Imbriglia JE. Transition of cystitis glandularis to primary adenocarcinoma of the bladder. J Urol. 1958;79:815-22.
10. Murphy DP, Pantuck AJ, Amenta PS, Das KM, Cummings KB, Keeney GL, et al. Female urethral adenocarcinoma: immunohistochemical evidence of more than 1 tissue of origin. J Urol. 1999;161:1881-4.