ATrain Education

Istnieją dwa główne rodzaje udaru: niedokrwienie i krwotok. Udar niedokrwienny jest spowodowany przerwaniem przepływu krwi i zmniejszeniem ilości tlenu do mózgu. Jeśli nie jest szybko leczony, niedokrwienie prowadzi ostatecznie do zawału, w którym komórki mózgowe zostają zastąpione przez wypełnioną płynem jamę (lub zawał). Przemijający atak niedokrwienny (TIA) jest również spowodowany zablokowaniem lub przerwaniem dopływu krwi do mózgu. TIA trwa tylko przez krótki czas, ale powinien być traktowany jako poważne zdarzenie neurologiczne. Udar krwotoczny występuje, gdy naczynie krwionośne w mózgu przecieka lub pęka, rozlewając krew do sąsiadującej tkanki mózgowej.

Utrata tlenu i składników odżywczych w następstwie udaru rozpoczyna proces, który niszczy neurony w mózgu. Niektóre komórki umierają natychmiast, podczas gdy inne są uszkodzone i pozostają zagrożone śmiercią, jeśli leczenie jest opóźnione. Uszkodzone neurony otaczające martwe komórki tworzą półcień niedokrwienny (patrz ilustracja poniżej) i mogą pozostawać w stanie upośledzonym przez kilka godzin. Z leczeniem w odpowiednim czasie te neurony mogą być uratowane (NINDS, 2015a).

Udar niedokrwienny

Ostry udar niedokrwienny charakteryzuje się nagłą utratą krążenia krwi do miejsca w mózgu, zazwyczaj w obszarze silnie unaczynionym, co skutkuje odpowiednią utratą funkcji neurologicznych w oparciu o obszar, którego dotyczy. Osoby z udarem niedokrwiennym mózgu doświadczają nagłego początku deficytu neurologicznego i często mają współistniejące nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, zastawkową chorobę serca lub miażdżycę. Charakterystyczne objawy neurologiczne zwykle wskazują na obszar mózgu objęty udarem, ale niekoniecznie na jego przyczynę. Udar dzieli się na dwa rodzaje: krwotoczny i niedokrwienny. Ostry udar niedokrwienny jest spowodowany zakrzepowym lub zatorowym zamknięciem tętnicy mózgowej.

Udary niedokrwienne występujące w krążeniu szyjnym są najczęstszym rodzajem udaru niedokrwiennego, stanowiąc około 70% wszystkich przypadków (Baird, 2013). Są one zwykle spowodowane przez niedrożność jednej z głównych tętnic wewnątrzczaszkowych lub jednej z małych pojedynczych tętnic przeszywających.

Zależnie od lokalizacji zatoru, udar niedokrwienny może wpływać na czucie, mowę, zachowanie, myśli, pamięć lub emocje. Jedna strona ciała może zostać sparaliżowana lub osłabiona. Pięć najczęstszych oznak i objawów udaru niedokrwiennego to ostry początek:

• Dumienie lub osłabienie twarzy, ręki lub nogi
• Dezorientacja lub problemy z mówieniem lub rozumieniem innych
• Kłopoty z widzeniem w jednym lub obu oczach
• Zawroty głowy, kłopoty z chodzeniem lub utrata równowagi lub koordynacji
• Szerokie bóle głowy bez znanej przyczyny (CDC, 2014b)

Zakrzepy krwi mogą powodować niedokrwienie na dwa sposoby. W pierwszym, skrzep, który tworzy się w części ciała odległej od mózgu, podróżuje przez krew i zaklinowuje się w tętnicy doprowadzającej krew do mózgu. Taki swobodnie przemieszczający się skrzep nazywany jest zatorami i często tworzy się w sercu. Udar niedokrwienny spowodowany przez zator jest również określany jako udar zatorowy.

Drugi rodzaj udaru niedokrwiennego, zwany udarem zakrzepowym, jest spowodowany zakrzepicą, tworzeniem się skrzepu krwi w jednej z tętnic mózgowych, który pozostaje przytwierdzony do ściany tętnicy, dopóki nie urośnie na tyle duży, aby zablokować przepływ krwi (NINDS, 2015a).

Udary niedokrwienne mogą być również spowodowane przez zwężenie, zwężenie tętnicy z powodu gromadzenia się płytki nazębnej i skrzepów krwi wzdłuż ściany tętnicy. Zwężenie może wystąpić w dużych lub małych tętnicach i jest określane odpowiednio jako choroba dużych naczyń lub choroba małych naczyń. Kiedy dochodzi do udaru z powodu choroby małych naczyń, powstaje bardzo mały zawał, czasami nazywany zawałem lakunarnym (NINDS, 2015a).

Miażdżyca jest najczęstszą chorobą naczyń krwionośnych, która powoduje zwężenie. W miażdżycy, złogi płytki nazębnej gromadzą się wzdłuż wewnętrznych ścian dużych i średnich tętnic, powodując pogrubienie, stwardnienie i utratę elastyczności ścian tętnic wraz ze zmniejszonym przepływem krwi (NINDS, 2015a).

Udar nawraca aż u 10% osób, które przeżyły udar w ciągu pierwszych 12 miesięcy od pierwszego zdarzenia, a następnie występuje z częstością 4% rocznie (Baird, 2013).

Transient Ischemic Attack (TIA)

Roczna częstość występowania TIA w Stanach Zjednoczonych jest szacowana na 200 000 do 500 000. Około połowa osób, u których wystąpił TIA, nie zgłasza tego faktu, co oznacza utratę możliwości wczesnej interwencji i zapobiegania udarowi. Rzeczywista częstość występowania TIA jest nieznana ze względu na niedostateczną sprawozdawczość (Sonni & Thaler, 2013).

Przemijający atak niedokrwienny (TIA) jest udarem niedokrwiennym, który trwa zaledwie kilka minut. Jego początek jest ostry i bez ostrzeżenia, a powrót do zdrowia jest zazwyczaj szybki. TIA występuje, gdy dopływ krwi do części mózgu zostaje na krótko przerwany – zwykle przez zator. Objawy TIA są podobne do tych występujących przy udarze, ale nie trwają tak długo. Podstawowe cechy TIA obejmują:

• Obecność czynników ryzyka choroby naczyniowej
• Ogniskowy deficyt neurologiczny o ostrym początku
• Deficyt kliniczny, który ustępuje całkowicie w ciągu 24 godzin (Siket & Edlow, 2012)

W przeszłości TIA rozpoznawano wyłącznie na podstawie nagłego wystąpienia objawów, które ustępowały samoistnie w ciągu 24 godzin (Simmons i in., 2012). Ta definicja jest obecnie uważana za nieadekwatną, ponieważ wiemy, że nawet krótkie okresy niedokrwienia mogą prowadzić do trwałego uszkodzenia mózgu. Obecnie definicja ta jest oparta raczej na tkance niż na czasie.

TIA obejmuje obecnie przemijające epizody dysfunkcji neurologicznej spowodowane ogniskowym niedokrwieniem mózgu, rdzenia kręgowego lub siatkówki bez zawału (von Weitzel-Mudersbach i wsp., 2013). Ta rozszerzona definicja ma na celu zwiększenie możliwości interwencji w odpowiednim czasie, która mogłaby zapobiec przekształceniu się TIA w udar mózgu. TIA może być prekursorem udaru mózgu, ponieważ w obu przypadkach występują te same procesy chorobowe w naczyniach mózgowych.

Prawie u 25% pacjentów doświadczających TIA objawy neurologiczne ustępują w ciągu 5 minut, a u 50% w ciągu 30 minut. Jeśli objawy u pacjenta utrzymują się po 1 godzinie, istnieje tylko 15% szans na ustąpienie objawów neurologicznych w ciągu 24 godzin (Papadakis i wsp., 2015).

Liczne schorzenia zwiększają ryzyko wystąpienia TIA, w tym reumatyczna choroba serca, choroba zastawki mitralnej, zaburzenia rytmu serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, śluzak przedsionka oraz powikłania po zawale serca. Przyczyną TIA może być również oderwanie się z owrzodzonej blaszki miażdżycowej w głównej tętnicy. Pacjenci z AIDS są w grupie zwiększonego ryzyka rozwoju TIA i udaru mózgu (Papadakis et al., 2015).

Aspiryna i modyfikacja czynników ryzyka, takich jak wysoki poziom cholesterolu i nadciśnienie tętnicze, zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca i udaru mózgu (Farina, 2014).

TIA może wystąpić w krążeniu przednim lub tylnym, a objawy różnią się w zależności od lokalizacji zatoru. Jeśli niedokrwienie dotyczy krążenia szyjnego (przedniego), objawy obejmują osłabienie i uczucie ciężkości na kontralateralnym ramieniu, twarzy lub nodze. Może również wystąpić drętwienie i zmiany czuciowe, same lub w połączeniu z deficytem ruchowym (Papadakis et al., 2015).

Inne objawy mogą obejmować jednooczną utratę wzroku, dysfagię i spowolnienie ruchów. Badanie podczas TIA może ujawnić zmiany czuciowe, hiperrefleksję, reakcję typu extensor plantar response i wiotkie osłabienie. Po ustąpieniu objawów badanie nie ujawni żadnych deficytów neurologicznych, ale może być obecny tętniak szyjny lub nieprawidłowości w pracy serca (Papadakis et al., 2015).

Ponieważ nie ma sposobu, aby stwierdzić, czy objawy są wynikiem TIA czy ostrego udaru, ludzie powinni założyć, że wszystkie objawy podobne do udaru sygnalizują nagły przypadek i nie powinni czekać, aby zobaczyć, czy ustąpią. Szybka ocena jest konieczna, aby zidentyfikować przyczynę TIA i ustalić odpowiednią terapię (Papadakis i in., 2015).

Wystąpienie TIA jest głównym wskaźnikiem ogólnego stanu zdrowia układu sercowo-naczyniowego, a wielu udarom można zapobiec, słuchając znaków ostrzegawczych i lecząc podstawowe czynniki ryzyka. Leczenie farmakologiczne lub chirurgiczne w celu zmniejszenia ryzyka udaru może być wskazane. Stosowanie leków przeciwpłytkowych, szczególnie aspiryny, jest standardowym leczeniem u pacjentów zagrożonych udarem, a osobom z migotaniem przedsionków można przepisać leki przeciwzakrzepowe (NINDS, 2015b).American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) popierają leczenie samą aspiryną jako monoterapię lub terapię skojarzoną, która obejmuje klopidogrel lub dipirydamol, jako interwencje pierwszego rzutu w prewencji wtórnych zdarzeń niedokrwiennych (AHA/ASA, 2014).

Osoby, które doznały TIA, są narażone na zwiększone ryzyko udaru mózgu, zwłaszcza w pierwszym roku po zdarzeniu. W ciągu pierwszych 3 miesięcy ryzyko udaru wynosi ponad 10%, przy czym największe ryzyko występuje w ciągu 2 dni po TIA (NINDS, 2015b). Po pierwszym roku ryzyko wystąpienia kolejnego udaru zmniejsza się do około 8% rocznie. Pacjenci z TIA, u których ryzyko wystąpienia udaru uważa się za wysokie, to osoby powyżej 60. roku życia, chorzy na cukrzycę lub osoby z TIA trwającym dłużej niż 10 minut i z osłabieniem lub zaburzeniami mowy (JAHA, 2011).

Ryzyko wystąpienia udaru mózgu po TIA opiera się na ocenie zarówno modyfikowalnych (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, nieprawidłowy profil lipidowy, palenie tytoniu, siedzący tryb życia i otyłość), jak i niemodyfikowalnych (wiek, płeć, rasa/pochodzenie etniczne i dziedziczność) czynników ryzyka. Ponownie, celem jest interwencja i zapobieganie progresji do udaru z trwałymi deficytami neurologicznymi (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Udar krwotoczny

Są dwa rodzaje udarów krwotocznych – krwotoki śródmózgowe i podpajęczynówkowe. Krwawienie z pękniętych tętnic mózgowych może przedostać się do substancji mózgu lub do różnych przestrzeni otaczających go.

Udar krwotoczny występuje, gdy naczynie krwionośne w mózgu pęka lub przecieka, powodując gromadzenie się krwi, uciskanie otaczającej tkanki mózgowej i zabijanie neuronów. Krew podrażnia również delikatną tkankę mózgową i powoduje obrzęk mózgu. Obrzęk tkanki – wraz z krwiakiem powstałym na skutek wycieku krwi – potęguje efekt masy, powodując dalsze uszkodzenia i ogólny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Komórki mózgowe poza pęknięciem są pozbawione krwi i również ulegają uszkodzeniu (Mayo Clinic, 2014).

Objawy udaru krwotocznego obejmują objawy udaru niedokrwiennego, ale mogą również obejmować nudności, wymioty, ból głowy i zmieniony poziom świadomości. Objawy te mogą wskazywać na zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i są częstsze w udarach krwotocznych lub dużych udarach niedokrwiennych. Napady występują nawet w 28% udarów krwotocznych (Liebeskind, 2015).

Krwotok może wystąpić na kilka sposobów. Jedną z częstych przyczyn krwotoku jest krwawiący tętniak-słaby lub cienki punkt na ścianie tętnicy. Z czasem te słabe miejsca rozciągają się lub balonują pod wpływem wysokiego ciśnienia tętniczego, a ich cienkie ścianki mogą pęknąć i wylać krew do otaczających komórek mózgowych (NINDS, 2015b). Tętniaki dotykają aż 1% populacji i czasami są dziedziczne. Badania wykazały, że ryzyko pęknięcia tętniaka jest związane z jego wielkością i kształtem, lokalizacją oraz wiekiem danej osoby (NINDS, 2009).

Krwotok występuje również, gdy ściana tętnicy pęka. Tętnice pokryte blaszką miażdżycową w końcu tracą swoją elastyczność i stają się kruche, cienkie i podatne na pękanie. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko, że krucha ściana tętnicy ustąpi i uwolni krew do otaczającej tkanki mózgowej (NINDS, 2015b).

Malformacja tętniczo-żylna może również spowodować udar krwotoczny. Malformacja tętniczo-żylna mózgu to nieprawidłowe połączenie między tętnicami i żyłami w mózgu, które tworzy się podczas rozwoju embrionalnego lub wkrótce po urodzeniu. Ta plątanina wadliwych, cienkościennych naczyń krwionośnych i włosowatych może krwawić pod wpływem nacisku lub uszkodzenia. Chociaż krwotok z malformacji tętniczo-żylnej może wystąpić w każdym wieku, najczęściej pojawia się między 15 a 20 rokiem życia. Malformacje tętniczo-żylne mogą rozwijać się w wielu różnych miejscach, ale te zlokalizowane w mózgu lub rdzeniu kręgowym mogą mieć szczególnie rozległe skutki dla organizmu (NINDS, 2014a).

Wykrwawienie śródmózgowe

Wykrwawienie śródmózgowe jest najczęstszym typem udaru krwotocznego i drugą najczęstszą przyczyną udarów po udarach niedokrwiennych. Krwotok śródmózgowy występuje, gdy tętnica w mózgu pęka, zalewając krwią otaczające tkanki (CDC, 2013a). Śmiertelność 30-dniowa z powodu krwotoku śródmózgowego waha się od 35% do 52%, a połowa tych zgonów następuje w ciągu pierwszych 2 dni. Tylko niewielka liczba pacjentów, którzy przeżyją krwotok śródmózgowy, funkcjonuje samodzielnie po zdarzeniu (Rordorf & McDonald, 2013).

W przypadku braku nieprawidłowości w układzie nerwowo-naczyniowym, takich jak tętniak lub naczyniak, nieurazowy krwotok śródmózgowy jest najczęściej spowodowany nadciśnieniowym uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych (Liebeskind, 2014). Znaczny wzrost ciśnienia tętniczego w czasie może spowodować krwotok, który często występuje po aktywności.

Nadciśnieniowy krwotok śródmózgowy występuje najczęściej w zwojach podstawy, a rzadziej w ponsie, móżdżku, wzgórzu i istocie białej. Nieurazowy krwotok mózgowy jest również związany z zaburzeniami krwawienia, terapią antykoagulantami, chorobami wątroby i guzami mózgu (Papadakis i wsp., 2015).

Krwawienie do głębokich części mózgu powoduje utratę wzroku ze sprzężonym spojrzeniem bocznym, utratę spojrzenia ku górze, odchylenie oczu ku dołowi, porażenie spojrzenia bocznego i nierówne źrenice. Jeśli krwotok jest w móżdżku, mogą wystąpić nagłe nudności i wymioty, ból głowy, zaburzenia równowagi i utrata przytomności. Leczenie krwotoku jest na ogół zachowawcze i wspomagające. Interwencja chirurgiczna może być wskazana w przypadku obecności krwiaka, zwłaszcza w móżdżku. Częstość występowania krwotoku śródmózgowego wzrosła o 18% w ciągu ostatnich 10 lat, prawdopodobnie z powodu zwiększenia liczby osób starszych, u których może brakować odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego, a także coraz częstszego stosowania leków przeciwzakrzepowych, trombolitycznych i przeciwpłytkowych (JAHA, 2011a).

Krwotok podpajęczynówkowy

Krwotok podpajęczynówkowy jest spowodowany przez krwawienie pod oponami mózgowymi do cienkiej, wypełnionej płynem przestrzeni, która otacza mózg (NINDS, 2015b). Uraz jest najczęstszą przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego (Papadakis et al., 2015). Około 10% pacjentów, u których wystąpił krwotok podpajęczynówkowy, umiera natychmiast, a do 60% umiera w ciągu pierwszych 30 dni. Ponowne krwawienie jest głównym powikłaniem, ze śmiertelnością od 50% do 80% (Becske, 2014).

Pierwszym objawem krwotoku podpajęczynówkowego jest zazwyczaj silny ból głowy o początku trwającym ułamek sekundy i bez znanej przyczyny. Neurolodzy nazywają to piorunującym bólem głowy i wymaga on natychmiastowej pomocy medycznej. Około połowa pacjentów traci przytomność i mogą wystąpić wymioty (Papdakis et al., 2015). Pęknięcie może wystąpić w malformacji tętniczo-żylnej, ale zazwyczaj jest spowodowane przez tętniaka.

Hemorrhagic Transformation of Ischemic Stroke

Hemorrhagic transformation represents conversion of a previously ischemic infarction into an area of hemorrhage. Szacuje się, że występuje ona w 5% niepowikłanych udarów niedokrwiennych przy braku leczenia fibrynolitycznego. Co więcej, transformacja krwotoczna może nie być związana z dodatkowym pogorszeniem stanu neurologicznego, ponieważ zmiany mogą przybierać postać od małych wybroczynowych krwotoków do dużych krwiaków, które mogą wymagać chirurgicznej ewakuacji. Transformacja krwotoczna występuje zazwyczaj od 2 do 14 dni po zdarzeniu. Jest również bardziej prawdopodobne, że wystąpi po podaniu rt-PA u pacjentów, u których przypuszczalnie wystąpił udar niedokrwienny (Nighoghossian et al., 2002).

Faktory ryzyka udaru

Czynniki ryzyka zarówno udaru niedokrwiennego, jak i krwotoku śródmózgowego zwiększają się z wiekiem. Ryzyko wystąpienia obu typów udaru podwaja się w każdej kolejnej dekadzie po 55 roku życia (JAHA, 2011b). Niektóre czynniki ryzyka można modyfikować, a innych nie. Czynniki ryzyka, których nie można modyfikować, obejmują wiek, płeć, rasę/pochodzenie etniczne i wywiad rodzinny w kierunku udaru mózgu. Z kolei inne czynniki ryzyka udaru (np. wysokie ciśnienie tętnicze, palenie papierosów) mogą być zmienione lub kontrolowane przez osobę z grupy ryzyka.

Najważniejsze czynniki ryzyka udaru to wiek, nadciśnienie tętnicze (HTN), cukrzyca, choroby serca i palenie papierosów. Do innych należą: duże spożycie alkoholu, wysoki poziom cholesterolu we krwi i zażywanie nielegalnych narkotyków. Jeśli u kogoś występuje więcej niż jeden czynnik ryzyka, jego ogólne ryzyko wystąpienia udaru jest zwiększone. Oznacza to, że wiele czynników ryzyka potęguje ich destrukcyjny wpływ i tworzy ogólne ryzyko większe niż prosty, skumulowany efekt poszczególnych czynników ryzyka.

.

Ważne czynniki ryzyka udaru
Czynnik ryzyka
Wiek	Ryzyko udaru mózgu podwaja się co dekadę po 55 roku życia (AHA, 2012).
Wysokie ciśnienie krwi (HTN)	Ryzyko udaru jest 4-6 razy większe niż u osób bez HTN. Jedna trzecia dorosłej populacji Stanów Zjednoczonych (w tym 40-70% osób powyżej 65. roku życia) ma HTN. Czterdzieści procent do 90% pacjentów z udarem ma wysokie ciśnienie tętnicze przed wystąpieniem udaru. Leczenie HTN może zmniejszyć częstość występowania udaru o 38% i śmiertelność udaru o 40% (NINDS, 2015a).
Cukrzyca	Ryzyko udaru jest 3 razy większe niż u osób bez cukrzycy. Przyczyniające się czynniki ryzyka mogą zwiększać ogólne ryzyko udaru – częstość występowania HTN jest o 40% wyższa w populacji chorych na cukrzycę niż w populacji ogólnej (NINDS 2015a).
Palenie papierosów	Podwaja ryzyko udaru niedokrwiennego i zwiększa ryzyko krwotoku podpajęczynówkowego do 3,5%. Sprzyja rozwojowi miażdżycy i zwiększa poziom czynników krzepnięcia krwi, takich jak fibrynogen. Osłabia śródbłonek wyściełający układ naczyniowo-mózgowy, co prowadzi do większego uszkodzenia mózgu w wyniku zdarzeń, które występują we wtórnej fazie udaru (NINDS 2015a).
Migotanie przedsionków	Zwiększa ryzyko udaru, ponieważ górne komory serca biją nieefektywnie i pozwalają na gromadzenie się krwi i powstawanie skrzepów. Jeśli skrzep się oderwie, może utknąć w mózgu i spowodować udar (AHA, 2012).
Wysoki cholesterol	Przyczynia się do udaru w taki sam sposób, w jaki przyczynia się do chorób serca. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL lub zły cholesterol) krążą we krwi, zbierają nadmiar cholesterolu i odkładają go tam, gdzie jest potrzebny. Nadmiar cholesterolu LDL gromadzi się w tętnicach, prowadząc do zwężenia i miażdżycy. Lipoproteina o dużej gęstości (HDL, dobry cholesterol) dostarcza cholesterol do wątroby, gdzie jego nadmiar jest następnie przesyłany do nerek i eliminowany (NINDS, 2015a).
Wysokie spożycie alkoholu	Prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, a także może uszczuplać płytki krwi i upośledzać krzepliwość krwi. Chociaż intensywne picie alkoholu stanowi ryzyko zarówno udaru krwotocznego, jak i niedokrwiennego, codzienne spożywanie mniejszych ilości alkoholu może zapewnić wpływ ochronny przed udarem niedokrwiennym poprzez zmniejszenie zdolności płytek krwi do krzepnięcia (NINDS, 2015a).
Narkotyki nielegalne	Używanie nielegalnych narkotyków może być przyczyną udaru mózgu poprzez działanie na inne czynniki ryzyka, takie jak HTN, choroby serca i choroby naczyniowe. Zmniejsza względny przepływ krwi nawet o 30%, powoduje zwężenie naczyń krwionośnych i hamuje ich rozkurcz, co prowadzi do zwężenia tętnic. Narkotyki takie jak kokaina wpływają na serce, powodując arytmię i szybkie bicie serca, co może prowadzić do zakrzepów krwi. Marihuana obniża ciśnienie krwi i może współdziałać z innymi czynnikami ryzyka, takimi jak HTN i palenie papierosów, powodując szybko zmieniające się poziomy ciśnienia krwi, uszkadzając naczynia krwionośne (NINDS 2015a).

W 2014 roku AHA/ASA wydało wytyczne dotyczące zmniejszenia ryzyka udaru mózgu skierowane specjalnie do kobiet. Te specyficzne dla płci zalecenia obejmują następujące

• Powinno się opracować skalę ryzyka udaru mózgu specjalnie dla kobiet.
• Kobiety z wywiadem wysokiego ciśnienia tętniczego przed ciążą powinny być rozważone do leczenia aspiryną w małej dawce i/lub suplementem wapnia w celu zmniejszenia ryzyka stanu przedrzucawkowego.
• Leki na nadciśnienie można rozważyć u kobiet w ciąży z umiarkowanie wysokim ciśnieniem krwi (150-159 mmHg/100-109 mmHg), a kobiety w ciąży z ciężkim wysokim ciśnieniem krwi (160/110 mmHg lub powyżej) powinny być leczone.
• Kobiety powinny być badane w kierunku nadciśnienia tętniczego przed rozpoczęciem stosowania tabletek antykoncepcyjnych ze względu na zwiększone ryzyko udaru.
• Kobiety z migrenowym bólem głowy z aurą powinny być zachęcane do rzucenia palenia w celu zmniejszenia ryzyka udaru.
• Kobiety w wieku powyżej 75 lat powinny być badane w kierunku migotania przedsionków. (Bushnell et al., 2014)

.