HEROIN
Heroina, diacetylowa pochodna morfiny, jest powszechnie nadużywana, a takie nadużycia nieuchronnie wiążą się z wieloma zgonami i wizytami na pogotowiu. Heroina jest palona, wąchana lub wstrzykiwana, albo podskórnie („skin popping”) lub dożylnie. Heroina przyjmowana dożylnie wywołuje ciepłe zaczerwienienie skóry oraz intensywnie przyjemne doznania.1 Te i inne efekty farmakologiczne heroiny wynikają głównie z działania narkotyku na receptory opiatowe w przewodzie pokarmowym i ośrodkowym układzie nerwowym (OUN).2 Poprzez swoje działanie na OUN heroina łagodzi ból, tłumi kaszel, hamuje oddychanie i zamula sensorium. W jelitach heroina zaburza motorykę jelit. Innym dobrze znanym efektem działania heroiny jest zwężenie źrenic, efekt, który jest prawdopodobnie pośredniczony na poziomie autonomicznej części kompleksu okulomotorycznego.
Hallmarks of heroin overdose are coma, pinpoint pupils and respiratory depression.1 Of these, respiratory depression is the most pressing concern. Można ją łatwo i szybko odwrócić za pomocą antagonistów opioidów – naloksonu lub nalmefenu. Ze względu na krótki okres półtrwania naloksonu w osoczu (około 60-90 minut) w porównaniu z długim okresem półtrwania wielu opioidów, podczas stosowania tego środka konieczne jest ścisłe monitorowanie pacjentów, a niektórzy z nich będą wymagali powtarzania dawek. Nalmefene, który ma dłuższy okres półtrwania w osoczu (około 11 godzin) został dodany do farmakologicznego arsenału wielu oddziałów ratunkowych i jest obecnie postrzegany przez wielu jako znaczący postęp kliniczny.3
Powikłania neurologiczne związane z nadużywaniem heroiny można podzielić na te, które wynikają ze źródeł nieinfekcyjnych i te, które są pochodzenia infekcyjnego. Te pochodzenia nieinfekcyjnego wynikają głównie z niedotlenienia mózgu, wtórnego do hipowentylacji i niedociśnienia wywołanego przedawkowaniem heroiny.4 Należą do nich zawał mózgu5,6 oraz ostra lub opóźniona leukoencefalopatia podtlenowa.7,8 Zawał mózgu po przedawkowaniu heroiny u pacjenta niezakażonego może również wiązać się z bezpośrednim uciskiem naczyń krwionośnych,5 możliwym zapaleniem lub skurczem naczyń krwionośnych,9,10 lub zdarzeniami zakrzepowo-zatorowymi.11. Bezpośredni wpływ heroiny na mózgowe naczynia krwionośne wymaga dalszych badań.
Powikłania neurologiczne obserwowane u osób nadużywających heroiny, które są związane z zakażeniem, obejmują zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu, zawały zatorowe (u pacjentów z zapaleniem wsierdzia) oraz zaburzenia neurologiczne związane z ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV)12. Rola dożylnego zażywania narkotyków w rozprzestrzenianiu się wirusa HIV jest dobrze znana i uważana za poważny problem zdrowia publicznego.
Inne powikłania neurologiczne związane z nadużywaniem heroiny obejmują mielopatię (głównie na poziomie szyjnym i piersiowym),13 napady drgawkowe,14 i zaburzenia pozapiramidowe wtórne do uszkodzenia zwojów podstawy.11,15,16 Również w tym przypadku te powikłania neurologiczne są prawdopodobnie wtórne do niedotlenienia-niedokrwienia związanego z depresją oddechową i hipotensją. Odnotowano również odwracalny parkinsonizm w warunkach niedoboru tetrahydrobiopteryny.17 Ponadto opisano postępujący zespół przypontynowy w następstwie nadużywania heroiny18; jego podłoże nie jest dobrze poznane.
Zaburzenia nerwów obwodowych również odnotowano u osób nadużywających heroiny. Zwykle można je przypisać długotrwałemu uciskowi nerwów w okresie stuporu lub bezpośredniemu urazowi w wyniku wstrzyknięcia.19 Trudno jednak na tej podstawie wyjaśnić występowanie splotów ramiennych i lędźwiowo-krzyżowych po nadużyciu heroiny. W tych przypadkach jako czynniki etiologiczne wskazywano miejscowe zakażenia, rabdomiolizę i procesy autoimmunologiczne.20
Nie ma dowodów na to, że heroina lub inne opiaty są bezpośrednio neurotoksyczne dla mózgu. Istnieją jednak liczne doniesienia o osobach, u których rozwinęła się ostra toksyczna leukoencefalopatia gąbczasta związana z wdychaniem wstępnie podgrzanej heroiny („pogoń za smokiem”).21,22 Przyczyna tej leukoencefalopatii nie jest znana z całą pewnością, ale uważa się, że jest ona związana z toksyczną pochodną wytwarzaną w procesie podgrzewania wolnej formy bazowej heroiny.22
Szerokie deficyty neuropsychiatryczne rzadko obserwuje się u zwykłych osób uzależnionych od opiatów. W badaniu, w którym przeprowadzono szczegółową ocenę neuropsychiatryczną u siedmiu osób uzależnionych od heroiny, przyjmujących heroinę farmaceutyczną przez średnio 32 lata, stwierdzono łagodne i niespójne deficyty poznawcze oraz łagodne nieprawidłowości w tomografii komputerowej (TK) lub ich brak, gdy osoby te porównywano z dobranymi kontrolami.23 Nowsze badania są zgodne z tymi wcześniejszymi obserwacjami.24 Pośmiertna ocena neuropatologiczna mózgów osób uzależnionych od heroiny ujawnia nieprawidłowości, których można by się spodziewać po urazie hipoksyjno-niedokrwiennym (w tym niedokrwienną utratę neuronów, zwiększoną ilość białka kwasu fibrylarnego gleju i proliferację mikrogleju), a nie dowody na bezpośrednie neurotoksyczne działanie heroiny.12
W leczeniu uzależnienia od opioidów dostępnych jest kilka podejść farmakologicznych.25 Jedno z nich obejmuje terapię lekami z grupy agonistów opiatów, które mają dłuższy czas działania niż heroina i mogą być przyjmowane doustnie; do tej kategorii należy metadon, pełny agonista opioidowy. Innym doustnie aktywnym lekiem opioidowym, coraz częściej stosowanym w leczeniu uzależnienia od opioidów, jest buprenorfina, częściowy agonista opioidowy. Oprócz leków agonistycznych w leczeniu uzależnienia od opiatów próbowano stosować także antagonistów opiatów (naltrekson). Ponieważ antagoniści opiatów mogą spowodować ostre odstawienie u osoby uzależnionej od opiatów, stosowanie antagonistów narkotyków powinno być ograniczone do osób wolnych od opiatów, które chcą zapobiec nawrotowi choroby. Jeszcze inne podejście wymaga zaprzestania używania opiatów („detoksykacja”). Rozwija się szereg szybkich i ultraszybkich procedur detoksykacyjnych.26 Długoterminowa skuteczność tych procedur pozostaje do ustalenia.
.