LETTER TIL REDAKTIONEN
Glandulær cystitis en sjælden godartet tilstand, der viser sig som en pseudotumor i blæren
Anuar Ibrahim Mitre; Carlos Alberto Paes Silveira; Kátia Ramos Moreira Leite; Affonso Celso Piovesan
Urologisk afdeling, São Paulo University Medical School – São Paulo/SP, Brasilien. E-mail: [email protected]
INDLEDNING
Der findes tilstande, der simulerer blæretumorer med hensyn til klinisk manifestation, billeddannelse og endoskopiske fund. En af disse, kirtelcystitis som følge af inflammation af lamina propria og proliferation af epitelet ved invagination, kan forårsage makroskopiske ændringer, der tyder på et neoplasme. Der findes ingen terapeutisk anbefaling på grund af det lille antal tilfælde, der tidligere er blevet offentliggjort, og fordi dens etiopatogenese er ukendt. Vi rapporterer, hvordan diagnosen kirtelcystitis blev stillet samt behandlingsstrategien.
FALSPRÆSENTATION OG BEHANDLING
En 28-årig hvid mand havde gennemgået ultralydsundersøgelse, som afslørede en uregelmæssighed i blæregulvet (Figur 1). Han klagede over obstruktive og irriterende miktionssymptomer uden hæmaturi. Urinprøven var normal. Ved digital rektalundersøgelse blev der påvist en fast masse over prostata mellem endetarmen og blæren. Computertomografi bekræftede resultaterne af ultralydsundersøgelsen og afslørede desuden bilateral ureteral ektase (figur 2). Patienten gennemgik en endoskopisk resektion af en sessil tumor i prostataurethra, blærehals, trigone og dele af blærens laterale vægge. Den histologiske undersøgelse afslørede cystisk kirtelblærecystitis med omfattende områder med et enterisk mønster uden tegn på malignitet (figur 3). Ultralydsundersøgelse af urinvejene, der blev foretaget 2 måneder efter operationen, viste vesikal fortykkelse og uregelmæssighed i området omkring blærens bund, men uden bilateral ureterudvidelse. Ved en anden endoskopisk procedure resecerede vi igen vegetativt væv, der blev fundet i området omkring trigone, blærehals og prostataurethra. Den histologiske undersøgelse bekræftede diagnosen kirtelblærecystitis.
På grund af recidiv af det pseudotumorale væv og i mangel af et forudbestemt terapeutisk forløb besluttede vi at behandle tilstanden ved hjælp af intravesikal BCG (bacillus Calmette-Guerin) med en ugentlig anvendelse i i alt 8 doser, begyndende 2 måneder efter den sidste endoskopiske resektion.
Den ultralydsundersøgelse efter et år viste en let ureteropyelokaliceal dilatation, som var mere udtalt ved den højre distale ureter, og en fortykkelse af blærevæggen.
En ny resektion af uregelmæssigheden af blærehalsslimhinden og vesikalt trigon viste kirtelcystitis. Patienten gennemgik endnu en serie af BCG-behandlinger.
To år senere præsenterede patienten ingen vandladningsklager, urinflowet var bedre end tidligere, og ejakulationerne var normale.
Kulturer af urinen og urincytologi var normale. Cystoskopien viste uregelmæssigt urothelium ved blærehalsen og trigonen, og biopsien af disse områder afslørede ikke de tidligere unormale fund.
DISKUSSION
De metaplastiske forandringer af det vesikale overgangsepitel ved kirtelcystitis er veldokumenteret i litteraturen, selv om ætiologien endnu ikke er helt afklaret.13 Det antages, at kirtelcystitis skyldes kronisk inflammation af lamina propria muligvis som følge af langvarig eksponering for irriterende stoffer.
Kronisk inflammation af lamina propria forårsager proliferation af epitelet, hvilket resulterer i invagination med dannelse af reder, krypter og i nogle tilfælde egentlige tarmkirtler. Den kan være forudgående eller associeret med andre proliferative ikke-neoplastiske læsioner såsom Von Brunn-nister, cystisk cystitis, follikulær cystitis og polypoid cystitis.
I modsætning til kirtelcystitis opstår polypoid cystitis på grund af ekstrinsisk proliferation af epithelet over lamina propria med dannelse af små villøse fremspring. Den kan forblive som en godartet proces i årevis, eller den kan blive til en selvstændig vækst og give en solid papillær invasiv tumor.3
Ved undersøgelse af obduktionsprøver konkluderede Morse4 , at disse epithelforandringer er mere almindelige hos personer over 20 år, og at de sandsynligvis er relateret til kroniske inflammationer i urinvejene,2,5 som kan observeres ved schistosomiasis.6
En anden ætiologisk hypotese er baseret på embryonale rester, der stammer fra sinus urogenitalis, og som fører til dannelse af egentlige tarmkirtler med eller uden slimhindeindhold i blæren. Metaplasier i blærens slimhinde kan også skyldes embryonale rester af hud (scamous metaplasi) eller af en primitiv nyre (nefrogene adenomer).2
Nogle forfattere anser kirtelcystitis for at være et histologisk kuriosum uden klinisk betydning.1 Et stort flertal har imidlertid anset den for at være en prækmalign læsion med en tidlig histologisk korrelation til mindre almindelige typer af vesikale neoplasmer.2,58 Den hyppige forening af disse proliferative læsioner med carcinomer in situ eller med invasive neoplasmer styrker hypotesen om, at kirtelcystitis er en prækancerøs læsion.8
Sammenhængen mellem kirtelcystitis og bækkenlipomatose er blevet beskrevet.9
Med hensyn til risikoen for, at kirtelcystitis udvikler sig til malignitet, er der undersøgelser, der påviser en korrelation mellem reaktiviteten af antistoffet mAbDas 1 med kolumnar mucinøs adenocarcinom og kirtelmetaplasi.10 Denne markør kan være nyttig til bestemmelse af risikoen for udvikling til malignitet af tarmmetaplasi.
I det tilfældigt diagnosticerede tilfælde, som vi i øjeblikket rapporterer, præsenterede kirtelcystitis sig som en pseudotumoral læsion. På grund af recidiv af læsioner og mulige korrelationer med en malign neoplasme valgte vi at foretage endoskopiske resektioner og efter proceduren at behandle tilstanden med intravesikal BCG, indtil disse histologiske forandringer var forsvundet.
2. Erturk E, Erturk E, ScheinfeldJ, Davis RS. Metaplastisk cystitis kompliceret med Von Brunn-nister, cystitis cystica og intestinal type af kirtelmetaplasi. Urology. 1988;32:165-7.
3. Mostofi FK. Potentialer i blæreepithelet. J Urol. 1954;71:705-14.
4. Morse H.D. Ætiologi og patologi ved pyelitis cystica, ureteritis cystica og cystitis cystica. Am J Pathol. 1928;4:33.
5. Kittredge WE, Collett AJ, Morgan C. Adenocarcinoma of the bladder associated with cystitis glandularis: a case report. J Urol. 1964;91:145.
6. Salm, R. Neoplasi i blæren og cystitis cystica. Br J Urol. 1967;39:67-72.
7. Blake J. Proliferative forandringer i blærens slimhinde og carcinoma in situ. Br J Urol. 1967;39:181-5.
8. Shaw JL, Gislason G J og Imbriglia JE. Overgang fra cystitis glandularis til primært adenocarcinom i blæren. J Urol. 1958;79:815-22.
10. Murphy DP, Pantuck AJ, Amenta PS, Das KM, Cummings KB, Keeney GL, et al. Kvindeligt urethral adenocarcinom: immunohistokemisk bevis for mere end 1 oprindelsesvæv. J Urol. 1999;161:1881-4.